Klinické a diagnostické aspekty a možnosti liečby pacientov s ružovkou

Článok predstavuje údaje o chronickej dermatóze - rosacea, charakterizovanej poškodením pokožky tváre vo forme erytému a papulopustulárnych prvkov s multifaktoriálnou genézou, stupňovito, predĺženým, opakujúcim sa ochorením a rezistenciou na

Článok poskytuje údaje o chronickej dermatóze, rosacii, charakterizovanej léziami tváre vo forme erytému a papulózy s multifaktoriálnou etiológiou, stupňovitým, dlhodobým, opakovaným priebehom, rezistenciou na liečbu. Článok popisuje etiopatogénne aspekty ochorenia, zvláštnosti jeho klinického priebehu, možnosti liečby a možnosti liečby týchto pacientov..

Rosacea je chronická dermatóza charakterizovaná kožnými léziami tváre vo forme erytému a papulopustulárnych prvkov. Rosacea je veľmi časté ochorenie postihujúce až 10% populácie a 5% všetkých dermatologických diagnóz [1–4]. Dermatóza sa vyskytuje vo všetkých rasách, ale hlavne u kaukazských ľudí so svetlou pokožkou. Osobitne náchylné sú osoby keltského pôvodu (írske, waleské) s fotocitlivosťou kože typu I a II, ako aj domorodci z južného Talianska. Čierne a Ázijci sú oveľa menej chorí [5, 6]. Ochorenie obvykle začína v tretej alebo štvrtej dekáde života a dosahuje svoj vrchol medzi 40 a 50 rokmi. Ženy trpia častejšie, ale u mužov je toto ochorenie oveľa závažnejšie [3, 7, 8]. Medzi látky, ktoré spôsobujú nestabilný erytém s ružovkou, patria humorálne faktory, teplé alebo chladné počasie, vietor, horúce nápoje, cvičenie, dráždivé potraviny, alkohol, slnečné žiarenie, kozmetika, vonkajšie dráždivé látky, menopauza a lieky. Staphylococcus epidermidis hrá významnú úlohu pri pustulárnej a okulárnej ružovke. Niektoré baktérie, vrátane Staphylococcus epidermidis, sa správajú odlišne pri mierne zvýšených teplotách. Gramnegatívne mikroorganizmy, ktoré sa niekedy vyskytujú u pacientov s dlhodobou rosacea, naznačujú závažnosť ochorenia a sú výsledkom predchádzajúcej iracionálnej antibiotickej liečby. Detekcia gramnegatívnych baktérií v hnisavom obsahu pustúl slúži ako základ pre pomenovanie tejto formy rosacea gramnegatívnych alebo gramnegatívnych [8, 9]. Vysoká hladina matricových metaloproteináz je prítomná s granulomatóznou ružovkou, nadmerné ultrafialové žiarenie je užšie spojené s vývojom granulomatóznej ružovky. Bakteriálne antigény Bacillus oleronius izolované z kliešťov Demodex folliculorum sú potenciálnou stimuláciou zápalovej imunitnej odpovede u pacientov s papulakovo-pustulárnou ružovkou [10]. Podľa zovšeobecnených údajov sa Demodex folliculorum najčastejšie vyskytuje v 38% prípadov v nose a vonkajšom uchu, 30% v čele a 29% v periorálnej oblasti. Líca a periorbitálne náplasti slúžia ako biotop pre Demodex folliculorum v 23%, respektíve 20%. Menej často sa kliešte osídlia bradou (13%) a krkom (9%). Pokiaľ ide o Demodex brevis, jej primárnou lokalizáciou je koža hornej polovice hrudníka a krku - 9%. Na iných miestach kože sa tento druh vyskytuje v ešte menšom percente prípadov. S vekom sa počet kliešťov Demodex brevis mierne zvyšuje. Patogénne vlastnosti kliešťa zahŕňajú jeho schopnosť spôsobiť mechanické ničenie chelikárou epitelových buniek výstelky folikulov, ako aj iniciovať tvorbu granulómov a zápalových lymfohistiocytových infiltrátov v derme. Výskyt jednostranných foriem ružovky je spojený s niekoľkými autormi so zvýšením počtu kliešťov v určitej obmedzenej oblasti kože. Klinické charakteristiky rosacea závisia nielen od hustoty kliešťovej populácie, ale aj od závažnosti zápalovej reakcie v reakcii na prítomnosť parazita. Tvorba ružovky môže vytvárať priaznivú pôdu pre život a rozmnožovanie kliešťov, čo zase prispieva k zhoršovaniu klinických príznakov choroby, zvyšuje najmä intenzitu subjektívnych pocitov (svrbenie, parestéziu atď.) [8, 11, 12]..

Po mnoho desaťročí sa v etiológii rosacey uprednostňovalo prerušenie gastrointestinálneho traktu. Klinické a histologické príznaky gastritídy sa pozorovali u viac ako polovice pacientov s rosacea. Patogénny význam sa častejšie pripisoval hypo- alebo anacidovému stavu, menej často hyperacidovému stavu. Pacienti s ruženkou často pozorovali patologické zmeny na sliznici jejunumu, podobné tým, ktorí majú celiakálnu enteropatiu, ako aj kolitídy vrátane ulceratívnych. Patogénna závislosť ružovky na prítomnosti chorôb gastrointestinálneho traktu by sa mala zjavne vysvetliť nadmernou produkciou vazodilatačných mediátorov. Prostaglandín E2, ktorý sa vyskytuje najčastejšie pri gastritíde v krvi vo vysokých koncentráciách, má schopnosť spôsobiť návaly horúčavy. Niekoľko autorov preukázalo závislosť vývoja ružovky na tom, či je prítomná samotná gastritída, ako na nadmernej populácii gastrointestinálneho traktu u pacientov s mikroaerofilnými gramnegatívnymi baktériami Helicobacter pylori v tvare špirály. Predpokladá sa, že tieto baktérie indukujú produkciu vazoaktívnych peptidov alebo uvoľňujú toxíny, ktoré prispievajú k vzniku návaly horúčavy. U ľudí infikovaných Helicobacter pylori sa často zistí gastrinémia. Najmä pentagastrín je schopný spôsobiť návaly horúčavy. Úloha baktérií Helicobacter pylori je potvrdená histologickými štúdiami žalúdočnej sliznice, v ktorej sú stanovené u takmer 85% pacientov s ružovkou. Navyše u 50–80% pacientov s ružovkou sa v krvnom sére zistia protilátky (imunoglobulín (Ig) G a A) proti Helicobacter pylori. Nedá sa však ignorovať skutočnosť, že podľa najnovších údajov je relatívne vysoká incidencia s detekciou baktérií Helicobacter pylori pozorovaná aj u jedincov, ktorí netrpia rosacea [8, 13]..

Výskyt ružovky je často spájaný s rôznymi endokrinopatiami. Diabetes mellitus a 15% zníženie sekrécie lipázy pozorované u mnohých pacientov s ružovkou sa považujú za dôkaz patogenetického významu metabolických porúch. Napriek tomu, že v kontrolných štúdiách v mnohých prácach sa u veľkej väčšiny pacientov s rosacea nezistila významná frekvencia pankreatickej endokrinnej nedostatočnosti, rôzne endokrinopatie môžu tiež prispieť k zhoršeniu a výskytu recidív ružovky..

V 30. rokoch 20. storočia Bola vytvorená psychosomatická teória výskytu ružovky, ktorej prívrženci tvrdili, že návaly horúčavy u pacientov s ruženkou sú spôsobené pravidelným emocionálnym stresom na základe sociálnych alebo osobných problémov. Vysoký stupeň neurasténie a depresie, ako aj emocionálne poruchy, často pozorované u mnohých jedincov trpiacich rosacea, sa súčasne nedajú zredukovať iba na účinok znetvorujúceho kozmetického defektu na psychiku pacienta, ako niektorí vedci veria [8, 14]..

U väčšiny pacientov s rosacea sa vyskytujú určité porušenia imunitného systému. Pozorované exacerbácie ružovky u pacientov infikovaných HIV tiež naznačujú možnú účasť imunitného systému na vývoji tejto dermatózy. Spoľahlivo sa zistilo, že u pacientov s rosacea sa na rozdiel od periorálnej dermatitídy zistilo zvýšenie vo všetkých troch triedach imunoglobulínov: A, M a G. Medzi hladinou imunoglobulínov, trvaním a štádiom ochorenia nebola pravidelná korelácia. U takmer 70% pacientov s rosacea sa obsah cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi zvyšuje asi trikrát. Pri priamej imunofluorescenčnej reakcii v oblasti bazálnej membrány sa niekedy nachádzajú usadeniny imunoglobulínov a frakcia komplementu C3 [8, 15].

Jednou z možných príčin rosacea je angioneuróza v oblasti trigeminálnej inervácie. Potvrdením tejto hypotézy je často pozorovaná kombinácia rosacey s migrénou. Niekoľko autorov zdôrazňuje, že vazodilatácia v prípade ružovky sa vyskytuje pasívne alebo sekundárne v dôsledku poškodenia kostry spojivového tkaniva dermy v dôsledku aktinickej elastózy alebo z iných dôvodov. Medzitým elektrónová mikroskopia niekedy odhalí abnormality kapilárneho endotelu, predstavované jeho zhrubnutím, prasknutím bazálnej membrány a nedostatočne hustým spojením buniek endoteliálnej vrstvy. U pacientov s fibróznou rinofymou vykazujú perivaskulárne infiltráty fibroblasty aktivované koagulačným faktorom XIII, ktorý je súčasťou hemostázového systému [8, 10]..

Osobitne patogénny význam má dysregulácia mozgového účinku na krvné cievy kože tváre, najmä na tvárovú žilu. Úloha narušenej funkčnej aktivity mozgu je tiež dokázaná častou kombináciou ružovky a migrény u žien stredného veku a starších žien..

Schopnosť vyvolať návaly horúčavy patrí medzi vazoaktívne peptidy gastrointestinálneho traktu (vazoaktívny črevný polypeptid, pentagastrín), ako aj k mnohým sprostredkujúcim látkam, ako sú endorfíny, bradykinín, serotonín, histamín a látka P. U viac ako polovice pacientov s rosacea je aktivácia zložiek kallikreínkinínu známa a zvýšená kininogenéza. Vazoaktívna orientácia pôsobenia kinínov, ich schopnosť v extrémne nízkych koncentráciách meniť vaskulárny tonus a zvyšovať priepustnosť kapilár spôsobujú vaskulárne zmeny charakteristické pre rosacea.

Prevládajúca lokalizácia vaskulárnych zmien v tvári je zjavne spôsobená zvýšenou citlivosťou tu umiestnených receptorov bradykinínu. To potvrdzuje teóriu bradykinínu ako „efektora“ ružovky. Okrem toho sa relatívne nedávno objavili správy o schopnosti slinných žliaz produkovať kallikreín, čo môže vysvetľovať miesto návaly horúčavy obmedzené na oblasť tváre. Mnohí autori sa zároveň domnievajú, že hlavné súvislosti v patogenéze ružovky zahŕňajú produkciu katecholamínov pod vplyvom alkoholu alebo emočného stresu žalúdočnou sliznicou alebo ložiskami chromafínového tkaniva, ktoré prispievajú k uvoľňovaniu kallikreínu do krvného riečišťa. Kallikrein sa zasa podieľa na tvorbe významného množstva bradykinínu, ktoré má vazoaktívny účinok [4, 10, 15]..

Mnoho vedcov v súvislosti so stavom systému zrážania krvi ukázalo, že u väčšiny pacientov s rosacea bol pozorovaný posun vo funkčnej aktivite systému k hyperkoagulácii. Zložky zmeneného hemostázového systému u pacientov s rosacea môžu nepriamo spôsobiť vaskulárnu dilatáciu a aktivovať vazoaktívne peptidy [1, 8, 13].

Hyperémia, ktorá má charakter „návaly horúčavy“ v centrálnej časti tváre, sa často pozoruje u pacientov pred vznikom ružovky. Existuje však jasná korelácia medzi závažnosťou očných mráz a závažnosťou reakcií na návaly horúčavy. Najvýraznejšia tendencia k návaly horúčavy u pacientov so steroidnou formou ružovky, ktorí dlhodobo užívajú lokálne kortikosteroidy. U pacientov s karcinoidným syndrómom, ktoré sa vyznačujú častými návaly horúčavy, sa rozvinie ružovka s početnými telangiektáziami a niekedy aj hyperplázia podobná rinofyme. Pri mastocytóze je tiež možné pozorovať spektrum zmien typických pre ružovicu. U žien, častejšie po 35 rokoch, keď sa zvyšuje benígna hormonálna reakcia návaly horúčavy, sa tvoria mierne formy ružovky. Okrem toho existuje jasná súvislosť ružovky s migrénou, ktorá sa považuje za patologickú vazomotorickú reakciu [8, 13]..

Mnohí vedci argumentujú v prospech alergického poňatia patogenézy ružovky, čo má za následok zhoršenie klinického obrazu určitých potravín; znížené vylučovanie 11-hydroxyketosteroidov močom; sprievodná ružovka s urtikáriou a svrbením, ako aj ich regresia po podaní antihistaminík [8, 13].

Pretože žiadny z etiologických faktorov nie je univerzálny pre všetkých pacientov s rosacea, choroba je určitým typom reakcie na rôzne faktory, pri ktorých sa vytvára polyetiologický klinický obraz, navyše sa vytvára patologická vaskulárna reakcia, ktorá sa vyvíja pod vplyvom vazoaktívnych peptidov gastrointestinálneho traktu, protilátok, cirkulujúce imunitné komplexy a iné endogénne dráždivé látky.

V klasifikácii G. Plewiga a A. Kligmana sa rozlišujú štádiá epizodického erytému ružovky. Stupeň I - perzistentný, mierne exprimovaný erytém s diseminovanými telangiektáziami; II. Etapa - perzistentný, mierne exprimovaný erytém, mnohopočetné telangiektázie, papuly, pustuly; Etapa III - pretrvávajúci, nasýtený erytém, husté zhluky telangiektázií, ktoré vytvárajú cievne zväzky, najmä na nose; papuly, pustuly, uzly, rôzne stupne obmedzeného pretrvávajúceho opuchu kože [10, 16].

Rozlišujú sa tieto varianty ružovky: pretrvávajúci edém ružovky; oftalmická ružovka: blefaritída, konjunktivitída, iritída, iridocyclitída, keratitída; lupoidná alebo granulomatózna ružovka, steroidná ružovka; gramnegatívna ružovka; fulminantná rosacea (pyodermia tváre; fulminate rosacea); hypertrofia s ružou (fyma): rhinophyma, gnatofima, metofima, otofima, blefarofima.

Národná spoločnosť pre růžovku v USA (Národná odborná komisia pre růžovkovú spoločnosť, NRSEC, 2002) v klinickom obraze zvažuje nasledujúce podtypy ružovky: erytematózne-telematické, papulopustulárne, hypertrofické (klimatické), očné. Tieto klinické podtypy odrážajú závažnosť ochorenia, majú prechodné formy. Závažnosť choroby sa hodnotí aj podľa patofyziologických, sociálnych a pracovných kritérií [10]..

Počiatočné štádium choroby (epizodický erytém) - výskyt nestabilnej hyperémie kože tváre, v nose, lícach, strednej časti čela a hornej časti hrudníka (dekolt)..

Pri tvorbe telangiektázií (rosacea) sa pozoruje pretrvávajúci erytém..

Erytematózno-telematický - pretrvávajúci erytém, ekzémia a centrálny edém kože tváre, pálenie alebo mravenčenie kože, infiltrácia alebo peeling.

Pustulárny podtyp - je jasne červený papulopustulárny ohnisko nachádzajúce sa v skupinách. Rezolúciou pustulárnych prvkov jazvy nezostanú alebo sú povrchové. Comedones chýbajú. Pokožka tváre sa stáva edematózne poréznou. Opuch kože tváre sa môže prejavovať v rôznej miere, ovplyvňuje čelo a glabelu. Citlivosť pokožky na oslnenie je silne spôsobená, vzniká elastóza, neovplyvňuje folikulárny aparát a nie vždy ju sprevádza seborrhea.

V treťom stupni sa vytvárajú uzly a plaky, zväčšujú sa a spájajú sa zápalové vyrážky. Súčasne môže fibróza a hyperplázia mazových žliaz viesť k difúznemu zvýšeniu v určitých oblastiach kože („fima“)..

Existuje niekoľko klinických druhov rhinophyma: vláknitý, granulovaný, vláknito-angiomatický aktinický. Menej časté sú zmeny podobné rhinophyma v ďalších častiach tváre: metophyma (zahusťovanie zhrubnutia čela), blefarofómia (zhrubnutie viečok v dôsledku hyperplázie mazových žliaz), tofima (rast ušného laloku, podobný karfiolu), natofima (zhrubnutie kože). U žien sa nevyskytuje fimatoidný podtyp ružovky, ktorý je zjavne spojený s hormonálnymi vplyvmi, ale často má hyperpláziu mazových žliaz a nadmernú pórovitosť kože (žľazový typ ružovky) [10]..

Oftalmická ružovka. Poškodenie očí je častým príznakom ružovky a u 20% pacientov sa vyskytuje skôr a 50% po objavení sa kožného procesu; občas sú postihnuté súčasne oči a pokožka. Závažnosť poškodenia očí nezodpovedá závažnosti kožného procesu. Očné lézie v ružovke sa vyznačujú blefaritídou, konjunktivitídou, iritídou, skleritídou, hypopiónom a keratitídou. Najčastejšou očnou chorobou je blefaritída, ktorá sa prejavuje erytémom, peelingom a výskytom kôry na okrajoch viečok, ktoré možno kombinovať s prítomnosťou chalasie a stafylokokovej infekcie meibomických žliaz. Poškodenie očí ružovkou môže byť sprevádzané fotofóbiou, bolesťou, pálením, svrbením, pocitom prítomnosti cudzieho tela v očiach. V závažných prípadoch môže rosacea keratitída viesť k oslepnutiu [10, 17].

Pretrvávajúce opuchy kože (pachydermia). Pomerne zriedkavý prejav ružovky. V léziách, hlavne na čele, na nose, existujú oblasti sťahovania kože spôsobené lymfhostáziou, s tlakom, na ktorý fossa nezostáva. Tento hustý erytém môže komplikovať akékoľvek chronické zápalové ochorenie kože infekčnej etiológie. Je opísaná u pacientov s vulgárnym akné a Melkersssonom - Rosenthalovým syndrómom [10]..

Lupoidná (granulomatózna) ružovka je špeciálna forma choroby, pri ktorej sa na pozadí normálnej pokožky vyskytujú početné monomorfné žltkastohnedé alebo hnedé papuly, ktoré počas dioskopie vyvolávajú príznak „želé“. Morfologickým substrátom uzlín je granulomatózny zápal. Chýbajú ďalšie príznaky a znaky. Veľmi často sú postihnuté dolné viečka. Lupoidná ružovka sa má odlíšiť od periorálnej dermatitídy, malej a milárnej diseminovanej lupus erythematodes [10]..

Ružovka spôsobená gramnegatívnymi baktériami klinicky pripomína druhú alebo tretiu fázu ružovky. Charakteristickým symptómom je výskyt veľkého počtu milustrálnych pustúl žltej farby. Ochorenie je rezistentné na liečbu systémovými antibiotikami a metronidazolom. Etiologicky a klinicky identická s gram-negatívnou folikulitídou vo vulgárnom akné. Patogény sú: Klebsiella, Proteus, E. coli, Pseudomonas, Acinetobacter atď. [10].

Conglobate rosacea je zriedkavý variant rosacea pozorovaný u žien. Má výraznú podobnosť s conglobate akné. Je charakterizovaná výskytom hemoragických abscesovaných uzlov a indukovaných plakov na stojatom červenom pozadí pokožky tváre. Priebeh ochorenia je chronický, progresívny. Líši sa od konglobátového akné v prítomnosti a lokalizácii procesu iba tvárou v tvár.

Fulminantná ružovka. Prvýkrát je opísaný pod názvom „pyskotia tváre“. Možno je to špeciálne ochorenie kože tváre, ktoré sa líši od akné a pyodermie. Ochorenie sa vyskytuje častejšie u mladých žien lokalizovaných výhradne na tvári (na čele, lícach a brade). Proces sa náhle začína, pokožka tváre sa stáva difúzne červenou, na tomto pozadí sa objavuje viac abscesovaných uzlov a dutín odvodňujúcich drenáž. Na povrchu zrelých abscesových uzlov sa tvorí viac pustúl. Seborrhea je stály príznak. Ochorenie je závažné psychologicky aj fyzicky. Anamnéza je typická. Ochorenie sa náhle vyvinie v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov. Výskytu choroby často predchádza závažný psychologický stres. Prítomnosť minulosti rosacea alebo vulgárne akné je popieraná. Aj keď objektívne existujú spravidla znaky ružovky, epizodický erytém je charakteristický [10]..

Početné možnosti liečby rosacey sú determinované rôznymi etiologickými a patogénnymi faktormi dermatózy, jej štádiom a klinickou formou. Terapeutický účinok niektorých liekov je zameraný na zmiernenie zápalu, zatiaľ čo iné sú zamerané na korekciu rôznych porúch funkcií vnútorných orgánov, ako je gastrointestinálny trakt, centrálny nervový systém atď. [18]. Pri liečbe rosacey je potrebné vylúčiť z potravy potraviny, ktoré dráždia sliznicu gastrointestinálneho traktu a vyvolávajú erytém: alkohol, káva, korenené a korenené jedlá, citrusové plody. Jedlo by malo byť teplé. Pacient by sa mal vyhnúť nadmernému slnečnému žiareniu, návšteve sauny, kúpeľov, práce pri vysokých teplotách. Pri fyzických cvičeniach by ste sa mali vyhnúť pozíciám nad hlavou a zdvíhaniu váhy. Malo by sa pamätať na to, že užívanie jódových prípravkov môže viesť k exacerbácii ružovky [19]..

Počas hygieny používajte mierne čistiace prostriedky. Po umytí a počas dňa, ak je to potrebné, použite čistiace roztoky. Kvôli vedľajšiemu účinku izotretinoínu, ktorý spôsobuje dermatitídu a cheilitídu tváre, sa na ošetrenie a ochranu pokožky pier používa krém a rúž na pery, ochranná a regeneračná rúž. V jarno-letnom období je potrebné používať ochranu pred slnkom a slnečné okuliare, preto je vhodné zakryť si tvár klobúkom so širokým okrajom, v zime chrániť tvár pred mrazom a silným vetrom [18, 19].

Na vonkajšiu liečbu ružovky sa používajú lieky v závislosti od štádia a klinickej formy choroby. S vaskulárnou rosacea v počiatočnom erytematóznom štádiu sa dáva prednosť chladným alebo ľadovým vodám: rastlina (infúzia čaju, harmančeka, struny, šalvie, ľubovníka bodkovaného, ​​koreňa marshmallow), 1–2% roztok kyseliny boritej, 1–2% roztok resorcinolu. Chladné vody prispievajú k zúženiu krvných ciev kože, eliminujú subjektívne pocity pálenia a tepla. Majú antipruritické, protizápalové a antimikrobiálne účinky. V ranom štádiu ružovky u pacientov, ktorí nepotrebujú pleťové vody, je možné použiť vodné pleťové vody s vazokonstriktormi, ako je napríklad adrenalín [18]..

Všetkým pacientom je ukázaná rotačná masáž na zvýšenie lymfatického odtoku a odstránenie opuchov. Pacienti, ktorí spájajú rozvoj ružovky s psychoemotnými faktormi, potrebujú lieky používané pri liečbe astenických a astenodepresívnych stavov, ako aj somatické poruchy neurogénnej povahy..

Pri liečbe miernej zápalovej ružovky (erytém, 5-10 papúl, pustúl sú samostatné alebo neprítomné) sa odporúča použitie externej liečby v kombinácii s metronidazolom. V akútnom štádiu sú pleťové vody a vodné pleťové vody, v subakútnej fáze - gély s kyselinou azelaovou, poloalkoholické vody s metronidazolom alebo sírou, ktoré majú protizápalové, antibakteriálne a akaricídne účinky [18, 20]..

V súčasnosti sa glukokortikoidy neodporúčajú na použitie pri lokálnej liečbe rosacey, pretože dlhodobé používanie mastí, najmä fluórovaných, vedie k premene dermatózy na steroidnú formu. Vonkajšie použitie steroidov obsahujúcich fluór určuje torpiditu choroby, zvracia jej klinický obraz a morfológiu.

V chronickom štádiu je možné na vyriešenie zápalového infiltrátu a anti-demodicídneho účinku v prípade detekcie demodexu použiť kyselinu azelaovú, 2 - 5% sírové prípravky vo forme pleťových vôd a krémov, 10% suspenziu benzylbenzoátu, Wilkinsonovu masť, Yam masť, Demyanovičovu metódu atď..

Pri miernych rosacea (erytém, 10–30 papúl, 5–20 pustúl) alebo závažných (erytém, viac ako 30 papúl a 20 pustúl) sa najčastejšie používajú metronidazol, izotretinoín a tetracyklínové antibiotiká [18]..

Pri liečení papulárnej infiltrácie ružovky je izotretinoín najúčinnejší medzi systémovými liečivami. Pred predpísaním a počas liečby retinolom a izotretinoínom je potrebné mesačné monitorovanie biochemických parametrov krvi (celkový bilirubín, ALT, AST, triglyceridy, celkový cholesterol, glukóza, kreatinín, alkalická fosfatáza) [19]..

Pri neskorej ružovici spočíva liečba rinofymy spravidla v chirurgickej excíze hypertrofických tkanív. Rôzne metódy operácií je možné zredukovať na tieto hlavné možnosti: klinovité vyrezanie postihnutého tkaniva s následným zošitím; subkutánna excízia rastu spojivového tkaniva; hlboká dekortikácia až do chrupavkovej kostry. Využívajú sa často chirurgické lasery (argón a oxid uhličitý), s ktorými vykonávajú účinnú bezkrvnú rekonštrukciu mäkkých tkanív nosa, ktorá nezanecháva pooperačné zmeny jaziev. Dermabrázia je indikovaná u pacientov s papulopustulárnymi, cystickými a uzlovými formami ružovky. Pooperačné komplikácie dermabrázie zahŕňajú sekundárne infekcie a poúrazové jazvy, leukodermu, tvorbu epidermálnych cýst..

Najlepšie výsledky pri liečbe fulminantnej ružovky sa dosahujú ošetrením podľa schémy: prednizón 1 mg / kg po dobu 5 až 7 dní, po ktorom nasleduje zníženie dávky a odobratie dávky za 10 až 14 dní a izotretinoín od 7. dňa užívania prednisolonu v dávke 1,0 mg / kg, po ktorej nasleduje pokles za 2-6 mesiacov [18].

Kryoterapia má protizápalové, vazokonstrikčné a anti-demodektické účinky a je indikovaná pre pacientov bez ohľadu na štádium choroby. Aplikácia tekutého dusíka sa uskutočňuje každý druhý deň alebo každý deň až do hlbokého odlupovania kože. Súčasne je znížená infiltrácia okolo ciev a folikulov v derme. Elektrokoagulácia sa používa na ničenie telangiektázií, papulárnych a papulopustulárnych prvkov. Počet postupov sa pohybuje od 20 do 100, v závislosti od stupňa a rozsahu procesu. Na ničenie telangiektázií sa môžu použiť aj dlhovlnné (577 a 585 nm) lasery. Svetelný lúč, ktorý vytvára tepelný efekt vo vnútri povrchovej krvnej cievy, spôsobuje jej zničenie bez ovplyvnenia susediacich tkanív [18]..

Závažná ružovka: papulopustulárne a infiltratívne produktívne štádiá, konglobátové a fulminantné formy sú indikáciami pre hospitalizáciu pacientov.

Preto sa v súvislosti s chronickým opakujúcim sa perzistentným priebehom ružovky odporúča pacientom dôsledne a komplexne využívať terapeutické opatrenia vrátane diétnej terapie, obmedzovania výrobkov obsahujúcich alkohol, konzumácie mierne chladených potravín, odstraňovania dráždivých kozmetických výrobkov, použitia studených utierok, mokrých obkladov s dezinfekčnými roztokmi a fotoprotektorov..

literatúra

  1. Jansen T. Klinické prejavy a klasifikácia ružovky // Dermatologický venereol Ann. 2011. č. 138. Suppl. 2. R. 138 - 147.
  2. Federálne klinické pokyny. Dermatovenerológia 2015: Choroby kože. Sexuálne prenosné infekcie. 5. vydanie, revidované. a pridať. M.: Business Express. 2016.768 s.
  3. Akhtyamov N.S., Butov Yu.S. Praktická dermatokosmetológia. Výukový program. M.: Medicína. 2003. S. 270–277.
  4. Spoendlin J., Voegel J. J., Jick S. S., Meier C. R. Výskum epidemiológie rosacea vo Veľkej Británii // Br J. dermatologický. 2012. č. 167 (3). R. 598 - 605.
  5. Yusupova L.A. Moderný pohľad na problém ružovky // Journal of International Medicine. 2014. č. 2 (7). 66-73.
  6. Fitzpatrick T., Johnson R., Wolf K. a kol., Dermatology. Atlas-directory. Vydavateľstvo: Praktika, 1999. S. 12–16.
  7. Yusupova L.A. Moderné aspekty diagnostiky a terapie rosacey // Journal of International Medicine. 2014. č. 5 (10). 115-121.
  8. Potekaev N. N., Arabian E.R., Sokolovsky E. V. a kol., Acne and rosacea / Under. ed. Potekaeva N. N. M.: Vydavateľstvo Binorm, 2007. S. 109–190.
  9. Whitfeld M., Gunasingam N... Leow L. J., Shirato K., Preda V. Staphylococcus epidermidis: možná úloha v akné pimples // J. Am Acad dermatologický. 2011. č. 64 (1). R. 49-52.
  10. Rodionov A. N. Suchá pokožka. Dermatocosmetology. Lézie pokožky tváre a slizníc. Diagnostika, liečba a prevencia. Petrohrad: Science and Technology, 2011. S. 132–148.
  11. Casas C., Paul C., Lahfa M., Livideanu B., Lejeune O. a kol. Kvantitatívne hodnotenie Demodex folliculorum PCR rosacea a jeho vzťahu k vrodenej imunitnej aktivácii pokožky // Dermatologický Exp. 2012. č. 21 (12). R. 906 - 910.
  12. Jarmuda S., O'Reilly N., Zaba R., Jakubowicz O. a kol. Potenciálna úloha roztočov a baktérií Demodex pri indukcii ružovky // J. Med Microbiology. 2012. č. 61 (11). R. 1504-1510.
  13. Abram K., Selma H., Maaroos Hi., Una M. Rizikové faktory spojené s rosacea // J. Euro Acad dermatological Venereol. 2010. č. 24 (5). R. 565 - 571.
  14. Drummond P. D. Sčervenanie u pacientov trpiacich rosacea // J. Psychosom. 2012. č. 72 (2). R. 153 - 158.
  15. Yusupova L. A. Imunopatológia chronických dermatóz. Kazan: Sekcia rotačnej tlače Národnej knižnice Kirgizskej republiky. 2017.108 s.
  16. Jansen T. Klinické prejavy a klasifikácia ružovky // Dermatologický venereol Ann. 2011. č. 138. Suppl. 3. R. 192–200.
  17. Oltz M., Kontrola J. Rosacea a jej očné prejavy // Optometria. 2011. č. 82 (2). R. 92 - 103.
  18. Kudrina M.I., Demina O.M., Butov Yu.S., Akhtyamov S.N. Rosacea // Clinical Dermatovenerology. 2009. V. 2. 2. 497–511.
  19. Dermatológia. Klinické odporúčania / Ed. A.A. Kubanova. M.: DEKS-Press. 2010. S. 203–211.
  20. Tsiskarishvili N. V., Katsitadze, Tsiskarishvili Ts. Nové príležitosti v liečbe raných štádií rosacea // Georgian Med News. 2013. č. 214. R. 23–28.

L. A. Yusupova 1, doktor lekárskych vied, profesor
E. I. Yunusová, kandidátka lekárskych vied
Z. Sh. Garaeva, kandidát lekárskych vied
G. I. Mavlyutová, kandidátka lekárskych vied

GBOU DPO KGMA Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Kazaň

Keratitis rosacea

Etiológia, patogenéza nie je dostatočne objasnená.

Predpokladá sa, že keratitída môže byť spôsobená metabolickými poruchami, endokrinnými poruchami, alergiami, nízkou kyslosťou žalúdočnej šťavy atď..

príznaky Keratitída často sprevádza vyrážky na koži tváre, nosa a spojoviek; pokračuje na pozadí výrazných javov podráždenia očí. Existujú tri typy rohovkových lézií: povrchový regionálny infiltrát, subepiteliálny infiltrát, progresívny vred. Pri povrchovej keratitíde sa pri končatine vytvorí šedavo-biely infiltrát, mierne stúpajúci nad rohovku a sprevádzaný zväzkom povrchových ciev. Pri rozpadaní infiltráty vytvárajú vredy, ktoré sa rýchlo očistia a epitelizujú, čo zanecháva jemné zakalenie. Pri subepiteliálnej keratitíde sa pod epiteli nachádzajú infiltráty vo forme malých šedivých uzlíkov, ktoré ich mierne zvyšujú. Po ich dezintegrácii sa tvoria vredy s charakteristickou vaskularizáciou: zväzok ciev vyzerá ako trojuholník so základňou na končatine a vrcholom smerujúcim k vredu. Po vyliečení ostávajú biele usadeniny v dôsledku ukladania vápenatých solí v nich. Pri progresívnej rosacearateitíde sa vytvára rozsiahly vred, ktorého jedna hrana je opuchnutá. Niekoľko hrubých ciev sa tiahne k druhému okraju.

Priebeh, prognóza závisí od umiestnenia infiltrátov. Prognóza je priaznivejšia pri prvom type keratitídy. Progresívny vred môže viesť k perforácii rohovky so závažnými následkami. Choroba sa často opakuje.

Rozpoznanie nie je ťažké v prípade vyrážok na pokožke tváre. V prípade neprítomnosti choroby sa musia odlíšiť od konfliktov, od ktorých sa ložiská v ružencovej keratitíde líšia zakalenejšou farbou, s všívanou keratitídou, na rozdiel od ktorých sa cievy môžu nachádzať aj mimo infiltrátov, s kruhovým vredom rohovky, v ktorom je progresívny okraj na rovnakej úrovni ako rohovka..

Liečbu. Topicky kortizón v kvapkách, perilimbal alebo perivazálna novokainová blokáda (1 ml 1% roztoku novocaine perilimbal, 2-4 ml perivazal), vitamíny skupiny B v kvapkách, masti, inzulínová masť (pozri rohovkový opar, liečba). Všeobecnou liečbou sú antihistaminiká (0,025 g pipolfénu 2-krát denne, 0,03 g difenhydramínu 2-krát denne). Akrikhin v kombinácii s kyselinou askorbovou a kyselinou nikotínovou rovnomerne v 0,1 g počas 10 dní, potom prestávka 10 dní; iba tri kurzy. Injekcie vitamínov B.

keratitída

Keratitída je zápal rohovky oka, ktorý sa prejavuje hlavne zakalením, ulceráciou, bolesťou a začervenaním oka. Najčastejšou príčinou zápalu rohovky je prienik patogénneho patogénu do jeho tkaniva. Ak patogén preniká zvonka cez epitel a zápalový proces začína od povrchu, potom sa takáto keratitída obvykle nazýva exogénna alebo povrchová (aj keď sú do nej zahrnuté všetky vrstvy rohovky a dôjde k perforácii), a ak je prenášaná lymfou alebo krvným tokom a lokalizuje sa zápalové ložisko. v stróme sa takáto keratitída nazýva endogénna alebo hlboká.

klasifikácia

Klinické prejavy keratitídy závisia od hĺbky lézie, umiestnenia procesu, etiológie, typu mikroorganizmu, jeho virulencie, rezistencie rohovkového tkaniva, priebehu procesu..

  • Podľa hĺbky lézie sa keratitída delí na povrchovú (charakteristická je epiteliálna defekt) a hlboká (lézia je z endotelu a je lokalizovaná vo stromálnych vrstvách rohovky)..
  • Podľa umiestnenia je keratitída centrálna, paracentrálna, periférna.
  • V priebehu celého procesu - akútne a opakujúce sa.
  • Podľa etiológie: exogénne a endogénne.
    • Exogénna keratitída
      • Keratitída bakteriálneho pôvodu:
        • diplobacilárna keratitída;
        • plíženie vredu rohovky;
        • akantobická keratitída.
      • Vírusová keratitída (herpetická, adenovírusová).
      • Keratomycosis.
      • Keratitída spôsobená mechanickým, fyzikálnym alebo chemickým poškodením
      • Keratitída zapríčinená chorobami adnex (spojivky, očné viečka, meibomické žľazy)
    • Endogénna keratitída
      • infekčný (tuberkulóza, syfilitický, s brucelózou, leprou, onchocerciasis)
      • keratitída s hypovitaminózou a nedostatkom vitamínov;
      • alergická (konflikty a fascikulitída keratitída, konfliktný pannus)
      • neuroparalytická keratitída;
      • keratitída s lagophthalmos.
    • Keratitída neznámej etiológie
      • rosacea keratitída;
      • marginálna degenerácia Terriena;
      • Morena's Corroding Ulcer;
      • opakujúca sa erózia rohovky.

Herpetická keratitída je rozdelená na primárnu (vyskytujúcu sa počas počiatočnej infekcie vírusom, častejšie v detskom veku, zápalový proces sa vyvíja buď bezprostredne po vstupe vírusu do tela alebo po určitom čase) a postprimárny (vyskytujú sa proti latentnej vírusovej infekcii v prítomnosti humorálnej a lokálnej imunity, typický pre dospelých).

  • Primárna herpetická keratitída zahŕňa herpetickú blefarokonjunktivitídu (folikulárna, membranózna), epitelovú keratitídu, keratokonjunktivitídu s ulceráciou a vaskularizáciou rohovky..
  • Post-primárna herpetická keratitída. Existujú povrchové formy (epiteliál keratitídy, subepiteliálny bodák, treelike) a hlboký alebo stromálny (metasterický keratitída (améba), diskový tvar, hlboká difúzia a keratoiridocyclitis)..

Keratitída imunitnej genézy (rohovkový vred Moreny, sklerokeratitída s reumatoidnou artritídou a nodulárna nekrotizujúca polyartritída, suchá keratokonjunktivitída so Sjogrenovým syndrómom, pemfigus rohovka, atď.), Alergická keratitída (atonická katarálna hniloba, jarná alergia) tiež keratitída spojená s metabolickými poruchami (rosacea-keratitída, keratitída pri cukrovke, dna, psoriáza, nedostatok vitamínu A, B)1, AT2, C a ďalšie.).

Pri vývoji choroby je dôležitý stav všeobecnej a miestnej imunity; do značnej miery určuje charakter priebehu K. a závažnosť patologického procesu.

patogenézy

Hlavným morfologickým príznakom keratitídy je opuch a infiltrácia rohovkového tkaniva. Infiltráty pozostávajúce z lymfoidných, plazmatických buniek alebo polynukleárnych leukocytov majú fuzzy hranice, rôzne tvary, veľkosti, farby. Ten závisí hlavne od bunkového zloženia infiltrátu (s prevahou buniek lymfoidnej série je jeho farba belavá-šedá, s purulentnou infiltráciou sa získa žltkastý odtieň)..

Pri povrchovej keratitíde môže tento proces pokrývať najviac 1/3 hrúbka rohovky - epitel a horná stróma (povrchová keratitída) alebo sa šíria do celej strómy (hlboká keratitída). V závažných prípadoch sa vyskytuje nekróza rohovky, ktorá vedie k tvorbe abscesov a ulcerácií.

Znakom kompenzačných a regeneračných procesov pri keratitíde je vaskularizácia rohovky - rast novovytvorených ciev od okrajov slučkovej siete do nej. Pri povrchovej keratitíde prechádzajú cievy dvojmo rozvetvené končatinou od spojovky po rohovku smerom k infiltrácii. Povaha vaskularizácie závisí od hĺbky lézie, v prípade povrchovej keratitídy sa cievy dichotomicky vetvia končatinami a prechádzajú zo spojovky do rohovky v smere infiltrátu, v prípade hlbokej keratitídy majú priamočiary priebeh a rastú do hrúbky rohovky vo forme kefy..

Klinický obraz

príznaky Väčšina keratitídy sa vyznačuje všeobecnými subjektívnymi príznakmi: bolesť, fotofóbia, slzenie, blefarospazmus (s výnimkou neurotrofickej keratitídy, keď sú uvedené príznaky znížené alebo neprítomné), znížená zraková ostrosť, perikardálna alebo zmiešaná injekcia očných bulvov. Komplex týchto symptómov sa zvyčajne označuje ako rohovkový syndróm..

Korneálny syndróm je spôsobený tvorbou zápalových opacít (infiltrát). Farba infiltrátu závisí od zloženia buniek, ktoré ho tvoria. Pri malej akumulácii leukocytov má infiltrát sivastú farbu, s purulentnou fúziou - žltou, so silnou vaskularizáciou - hrdzavý odtieň. Okraje sú vždy nejasné, nejasné (kvôli výraznému opuchu okolitých tkanív)..

Optická časť rohovky v infiltrátovej oblasti je zosilnená. Rohovka v oblasti infiltrátu stráca lesk, matná, matná, v mieste zápalu je drsná. V infiltrátovej zóne je znížená citlivosť rohovky, ale stupeň poklesu citlivosti sa líši v závislosti od rôznych keratitíd..

Pri neurogénnej keratitíde (vrátane vírusovej) sa citlivosť znižuje vo všetkých častiach rohovky, aj keď neexistujú infiltráty. Potom dôjde k rozpadu infiltrátu s odmietnutím epitelu, nekrózou tkanív a tvorbou vredov rohovky. Vred má vzhľad defektu tkaniva s matne šedým dnom a okrajmi. Môže mať rôzne tvary a veľkosti, jej okraje sú hladké alebo nerovnomerné, dno je čisté alebo pokryté hnisavým exsudátom..

Pri zápalových zmenách v stróme rohovky tvorí zadná hraničná doska viac-menej viditeľné záhyby (descemetitída). Stroma rohovky sa stáva menej priehľadnou a pri bočnom osvetlení má mliečno-belavú farbu. V budúcnosti sú možné dve možnosti priebehu choroby..

  • Prvou možnosťou je regresia procesu, čistenie vredu, obloženie jeho dna regeneračným predným epitelom (fazetový stupeň), regenerácia strómy s vytvorením jazvy, ktorá vedie k zakaleniu rohovky (oblak, škvrna, tŕň). Čistiaci proces môže byť sprevádzaný vaskularizáciou rohovky, potom sa tvoria vaskularizované vredy.
  • Druhá možnosť - výsledná chyba sa môže šíriť tak do hĺbky, ako aj do šírky. V oblasti lézie môže zaberať celý povrch rohovky a do hĺbky môže preniknúť do prednej komory s vytvorením kýly puzdra descemetocele (descemetocele)..

Pokiaľ je stena Descemetocele neporušená, infekcia zvonku neprenikne do oka, a to napriek prítomnosti hypopiónu (hnisu), ktorý sa pri hnisavej keratitíde a vredoch rohovky veľmi často objavuje v prednej komore. Hypopión je sterilný, jedná sa o hromadenie leukocytov a ďalších bunkových prvkov, neobsahuje mikróby.

Descemetocele môžu vybuchnúť, vred sa perforuje, dúhovka padá do rohovkového defektu a jeho fúzia sa tvorí s okrajmi rohovky v zóne vredov s tvorbou prednej synechie, ktorá, ak je predĺžená, môže viesť k zvýšeniu IOP - sekundárneho glaukómu. Na konci procesu sa vytvorí fúzovaná jazva rohovky (zvyčajne tŕň)..

Neovaskularizácia sa realizuje v troch formách:

  • povrchové (spojivkové cievy, akoby sa šírili končatinami a pokračovali v rohovke), zdrojom sú spojivky
  • hlboko (cievy vyzerajú ako kefka začínajúca na končatine a smerujúca do stredu rohovky), zdrojom je okrajová slučka
  • zmiešané (pozorované sú plavidlá oboch uvedených druhov).

Novovytvorené cievy zlepšujú trofizmus rohovkového tkaniva a prispievajú k urýchleniu reparatívnych procesov, ale po odznení zápalu zostávajú v rohovke, začínajú prinajlepšom a znižujú jej priehľadnosť.

Uveitída. Pri takmer všetkých hlbokých keratitídach a vredoch rohovky sa lézia vaskulárneho traktu spája vo forme prednej uveitídy..

Výstupy. Priebeh keratitídy naznačuje dva typy výsledkov.

  • Priaznivým výsledkom je tvorba zákalu (oblak, škvrna, tŕň), ako aj vaskularizovaných opacít.
  • Nežiaduce účinky - descemetocele, perforácia rohovky, prienik infekcie do oka s rozvojom endoftalmitis a panophthalmitis, vývoj sekundárneho glaukómu.

Infiltrovaná charakteristika

Najprv je potrebné zistiť jeho lokalizáciu v hĺbke aj v oblasti rohovky. Povrch, t.j. od povrchu sa infiltráty vyskytujú s exogénnou (povrchovou) keratitídou a vždy ovplyvňujú epitel, čo vedie k zmene vlastností rohovky v závislosti od jej normálneho stavu. Preto v oblasti povrchovej infiltrácie zmizne špekularita, lesk a často hladkosť povrchu rohovky, zatiaľ čo u hlbokých infiltrátov umiestnených v stróme, ktoré sú pozorované pri endogénnej (hlbokej) keratitíde, sa tieto vlastnosti zachovávajú. Pri ulceratívnych procesoch v infiltrátovej zóne je narušená aj správna guľovitosť predného povrchu rohovky..

Čím bližšie je infiltrát k stredu rohovky, tým závažnejšia je zraková ostrosť v akútnom období aj vo výsledku, čo vyžaduje stanovenie polohy infiltrátu oblasťou rohovky. Zhruba sú infiltráty rozdelené na strednú (v zornej zóne), paraceptrálna (v blízkosti zornice, v projekcii pupkového pletenca dúhovky) a periférna (bližšie k končatine, v projekcii biliárneho pletenca dúhovky), ale pre presnejšiu lokalizáciu infiltrátu cez oblasť rohovky sa za rohovku považuje hodinová končatina. a miesto infiltrátu je vyznačené hodinovým poludníkom a vzdialenosť od končatiny v mm.

Čím väčší je infiltrát, tým rozsiahlejšia je zákal vo výsledku, preto je potrebné zaznamenať jeho hodnotu v milimetroch (predbežne alebo pomocou pravítka alebo kompasu) pozdĺž dĺžky a šírky. Forma infiltrátu je niekedy taká patognomonická, že umožňuje vykonať nespornú etiologickú diagnózu nozologickej formy choroby (napríklad treelike herpetická keratitída), a preto sa musí uviesť.

Povaha jeho hraníc je nevyhnutná. Exsudatívna zložka zápalu, ktorá sa v hustom tkanive rohovky prejavuje vo forme perifokálneho opuchu okolo infiltrátu, vytvára fuzzy jej hraníc. Čím aktívnejší je tento proces, tým výraznejšia je táto múdrosť, a naopak, čím sú hranice ohraničené, tým je zápal bližší k jeho výsledku - tvorba zákalu s dokonale jasnými hranicami..

Farba infiltrátu do istej miery pomáha posúdiť, po prvé, povahu zápalu (purulentné infiltráty majú žltkasto-zelené tóny) a po druhé, hustotu a hrúbku infiltrátu: jemnejší a tenší infiltrát, šedší a hrubší a hustejšia, belšia. Takže hustý infiltrát s tuberkulóznou skleróznou keratitídou má intenzitu bielu, nie nižšiu intenzitu ako skléra očnej bulvy.

diagnostika

Diagnóza je založená na anamnéze, vyšetrení orgánu zraku, hodnotení celkového stavu tela.

  • Anamnéza: povolanie, nosenie kontaktných šošoviek, predchádzajúce choroby, zranenia rohovky.
  • Vyšetrenie orgánu videnia: stanovenie ostrosti zraku, biomikroskopia, fluoresceínový test, stanovenie citlivosti rohovky, Schirmerov test, náter na identifikáciu patogénu a citlivosť na antibiotiká, premývanie slzných ciest, meranie IOP.
  • Posúdenie celkového stavu: fluorografia (ak je to potrebné, röntgen pľúc), röntgen paranazálnych dutín, všeobecná analýza krvi a moču, sérologické reakcie krvi, konzultácie so zubným lekárom a špecialistom ORL, v prípade potreby testy na tuberkulózu a enzýmový imunotest, metóda fluorescenčných protilátok, polymerázová reťazová reakcia, reakcia špecifická blasttransformácia lymfocytov.

Pri diagnostike keratitídy je potrebné analyzovať vaskularizáciu rohovky. Povrchové aj hlboké cievy môžu rásť do rohovky (v súlade s umiestnením infiltrátu). Prítomnosť jedného alebo druhého typu vaskularizácie tiež naznačuje hĺbku zápalového procesu. Povrchové cievy dorastajú do rohovky z ciev spojiviek, zatiaľ čo zóna ich prechodu cez končatinu je ľahko určená. Zaznamenávajú sa vetvy stromov povrchových ciev na rohovke. Prítomnosť hlbokej vaskularizácie rohovky je určená cievami slučky umiestnenými pod epiztrou. Cievky slučkovej siete rastú priamočiaro (bez vetvenia) do rohovkového tkaniva spod končatiny, bez pokračovania do spojivky. V závislosti od formy keratitídy sa zisťuje buď bohatá vaskularizácia alebo neprítomnosť vaskulárneho vrastania do rohovky (rozdielna diagnostická úloha rohovkových ciev)..

Citlivosť rohovkovej membrány v oblasti infiltrátu a priľahlých oblastí je vždy znížená, avšak stupeň poklesu, určený typom zápalového procesu, sa výrazne líši. Napríklad pri neurogénnych procesoch rohovky alebo pri herpetickej lézii rohovky je výrazné zníženie citlivosti diagnostikované aj v oblastiach bez infiltrácie..

Diagnóza choroby a jej etiologické formy sa určujú na základe charakteristík klinického obrazu a údajov z histórie, ktoré sú najdôležitejšie pri detekcii herpetickej keratitídy charakterizovanej významným polymorfizmom zmien. Bežné príznaky rôznych klinických foriem herpetickej keratitídy sú spojenie s infekčným ochorením, ktoré sa vyskytuje s horúčkou, prítomnosť herpetických erupcií v iných častiach tváre, neurotrofická povaha lézií (napríklad znížená citlivosť rohovky), bolesť pozdĺž vetiev trigeminálneho nervu, pomalá regenerácia procesu, zlyhanie antibakteriálnej liečby. terapia, častá (približne u 50% pacientov) má tendenciu k relapsom.

Povrchová bodová keratitída je nešpecifická a zvyčajne sa vyskytuje pri ochoreniach, ako je blefaritída, syndróm suchého oka, trauma, nosenie kontaktných šošoviek, popálenie ultrafialom (s elektrickým zváraním a odrazené ultrafialové svetlo zo snehu). Na rohovke sú epitelové bielosivé opacity nepravidelného tvaru hviezdy, zle zafarbené fluoresceínom..

Popáleniny ultrafialovými lúčmi - povrchová keratitída bodkovaného - bielo-sivé opacity epitelu, ktoré sú zafarbené fluoresceínom, mierny edém rohovky..

Pásovitá keratitída - malé, lineárne, vertikálne škrabance, ktoré sú výsledkom cudzieho telesa pod horným viečkom.

Tigeson keratitída - chronické očné ochorenie, zistí významne zvýšenú frekvenciu HLA antigénu DR 3.

Pri vláknitej keratitíde - na rohovke sú krátke vláknité útvary z epitelových buniek a hlienu. Etiológia - syndróm suchého oka, keratokonjunktivitída hornej končatiny, opakujúca sa erózia rohovky, neurotrofická keratopatia, chronická bulózna keratopatia.

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s dystrofickými léziami rohovky (vyznačujú sa bilaterálnymi léziami, dlhým chronickým priebehom, pomalým progresiou procesu, slabou vaskularizáciou a tiež biomikroskopickým obrazom odlišným od keratitídy)..

Odlišná diagnóza

Je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi starým (dokončeným) a čerstvým (akútnym) procesom, ako aj medzi rôznymi typmi keratitídy..

Pre „staré“ procesy sú charakteristické: absencia rohovkového syndrómu, biela farba zaostrenia, jasné hranice, zrkadlo a lesklá rohovka.

Pri diferenciálnej diagnostike medzi keratitídou rôznych etiológií je potrebné venovať pozornosť:

  • anamnéza (súvislosť so všetkými vonkajšími faktormi, somatické choroby);
  • rýchlosť vývoja symptómov (pomerne rýchly nástup infekcie gonokokmi, Pseudomonas aeruginosa);
  • závažnosť rohovkového syndrómu (znížená neurogénnou etiológiou);
  • lokalizácia (zóna, hĺbka, prevalencia);
  • farba, charakter, forma infiltrátu;
  • citlivosť rohovky;
  • vaskularizácia a jej typ;
  • výsledky laboratórneho výskumu (fluorografia, údaje z krvných testov, stav dutín a ústnej dutiny, údaje z mikrobiologického výskumu);
  • štúdia funkčného stavu slzných žliaz (Schirmerov test, test s bengálskou ružou, test s fluoresceínom).

liečba

Všeobecné zásady farmakoterapie keratitídy

  • Liečba keratitídy by sa mala vykonávať v nemocnici počas 2 až 4 týždňov.
  • Vykonáva sa lokálna a všeobecná (systémová) etiologická terapia (používajú sa antibakteriálne, antivírusové, protiplesňové a iné lieky).
    • Lokálna terapia: instilácie a subkonjunktiválne injekcie.
    • Všeobecná terapia: intravenózne, intramuskulárne a perorálne podávanie liekov.

Lokálna terapia

Inštitúcie v spojivkovej dutine 3-4 krát denne:

  • sulfacetamid (10 - 20% roztok) alebo
  • chloramfenikol (0,25%) alebo
  • miramistín (0,01% roztok) alebo
  • lomefloxacín (0,3% roztok) alebo
  • sulfametoxypyridazín (10% roztok) alebo
  • ciprofloxacín (0,3% roztok alebo masť) alebo
  • ofloxacín (0,3% roztok alebo masť) alebo
  • kolbiocín alebo
  • polymyxín B / trimetoprim (roztok), ako aj
  • 1% masť erytromycínu alebo
  • 1% masť tetracyklínu
  • diklofenak sodný (0,1%) a
  • mydriatiká (atropín 1% alebo tropikamid 0,5%).

Na zlepšenie reparatívnych procesov sa kladú lieky, ktoré zlepšujú regeneráciu rohovky:

  • Emoxipín (1% roztok, 1 ml raz denne - subkonjunktiv alebo parabulbar), alebo
  • 5-10% masť s dioxometyltetrahydropyrimidínom (nanášajte 2-3 krát denne na spodné viečko) alebo
  • dexpanthenol 5% gél alebo
  • masť solcoseryl
  • deproteinizované hemoderiváty (20% oftalmický gél) alebo
  • dioxometyltetrahydropyrimidín / chlóramfenikol (očný gél).

Antibiotický roztok sa podáva subkonjunkčne:

  • gentamicín (4%, 0,5 ml 1 - 2 krát denne) alebo
  • lincomycín (1 - 2-krát denne) a
  • mydriatiká - atropín 0,1% + fenylefrín 1%.

Keď sa tvorí „fazeta“, pridá sa GCS (dexametazón 0,1%) k miestnemu ošetreniu v kvapkách alebo parabulbare..

Systémová terapia

Antibiotiká: intramuskulárne a intravenózne podávanie roztokov širokospektrálnych antibiotík penicilínovej série, aminoglykozidov, cefalosporínov a ďalších skupín.

  • Krátke trvanie účinku: ampicilín (prášok na prípravu roztoku 0,25-0,5 g, 0,5 - 1,0 g 4-6 krát denne) alebo oxacilín (prášok na prípravu roztoku - 0,5 g, 4-6 krát denne) alebo ampicilín + oxacilín 4-6 krát denne. alebo
  • Predĺžená doba účinku: gentamicín, tobramycín, amikacín, lincomycín atď..

Detoxikačná terapia: "Povidón + chlorid sodný + chlorid draselný + chlorid vápenatý + chlorid horečnatý + hydrogenuhličitan sodný" (roztok 200 - 400 ml), "kyselina askorbová + dextróza" (roztok glukózy 5% v objeme 200 - 400 ml kyseliny askorbovej 2,0 g).

Na zlepšenie priepustnosti krvnej oftalmickej bariéry sa podáva 10% roztok chloridu vápenatého 10,0 ml jedenkrát denne, metenamín (urotropín) 40% roztok 10 ml jedenkrát denne.

Na blokovanie pôsobenia zápalových mediátorov sa NSAID, diklofenak sodný, podáva v dávkach 3,0 až 5,0 ml jedenkrát denne každý druhý deň. NSAID sa môžu predpísať aj v čapíkoch: 1 čapík 1 - 2 krát denne alebo perorálne 1 tableta 2 - 3 krát denne po jedle.

Oslabeným pacientom sa predpisujú vitamíny v / m B - 1,0 ml jedenkrát denne každý druhý deň; kyselina askorbová - 2,0 ml 1 čas / deň denne v priebehu 10 injekcií.

V prípade pomalého hojenia sa odporúča podávať lieky na predpis stimulujúce reparatívne procesy, 5,0 ml v priebehu 10 injekcií. Na stimuláciu imunity sa používa metronidazol (5% injekčný roztok v 100 ml fľašiach), 100 ml iv roztok po kvapkách denne alebo každý druhý deň v množstve 3 až 5 fliaš.

Aby sa zabránilo zvýšeniu objemu ulcerácie, používa sa mechanické ochladenie vredu s 1% alkoholovým roztokom brilantne zeleného alebo 5-10% alkoholového roztoku jódu alebo sa vykonáva kryokonzervácia, termo alebo diatermookoagulácia hrán a dna vredu;

Pri tvorbe zákalu rohovky pre jemnejšie zjazvenie sa používa GCS, ktoré sa vštepujú do spojivkového vaku 3 až 3-krát denne alebo sa podávajú elektroforézou. Najčastejšie sa používa 0,1% rx dexametazónu. Na ten istý účel sa použije 3% roztok jodidu draselného, ​​ktorý sa vyrába exčase. Používa sa tiež laserová stimulácia a magnetoterapia s aktovegínovou masťou alebo solcoserylom. Enzýmy štiepiace extracelulárnu matricu (hyaluronidáza, kolagenáza, kolalyzín) sa podávajú elektroforeticky..

V závažných prípadoch sa vykonáva chirurgická liečba: umytie prednej komory antimikrobiálnymi liekmi alebo terapeutická keratoplastika. Ak existuje riziko perforácie rohovky a nemožnosti keratoplastiky, rohovka je potiahnutá kontaktnou šošovkou alebo spojivkou alebo kadaveróznou rohovkou alebo allosclerou..

Keratoplastika sa vykonáva na tieto účely:

  • lekársky - zastaviť proces (vrstvený a cez, v ranom a neskorom štádiu);
  • tektonika - na pokrytie defektov rohovky, jej rednutie, prevencia perforácií;
  • optické - na obnovenie priehľadnosti rohovky;
  • regenerácia - na zlepšenie trofizmu rohovky, stredne pred optickou;
  • kozmetické;
  • refrakčnej.

Prevencia spočíva v prevencii poranení oka (vrátane mikrotraumas) oka, včasnej detekcii a liečbe blefaritídy, konjunktivitídy. dakryocystitída, stavy imunodeficiencie a rôzne choroby, ktoré prispievajú k rozvoju keratitídy.