Endokrinná oftalmopatia (autoimunitná oftalmopatia, Gravesova oftalmopatia, štítna žľaza)

Endokrinná oftalmopatia je orgánovo špecifická progresívna lézia mäkkých tkanív obežnej dráhy a oka, ktorá sa vyvíja na pozadí autoimunitnej patológie štítnej žľazy. Priebeh endokrinnej oftalmopatie je charakterizovaný exoftalátmi, diplopiou, opuchom a zápalom tkanív oka, obmedzením pohyblivosti očných buliev, zmenami rohovky, optického disku a vnútroočnou hypertenziou. Diagnóza endokrinnej oftalmopatie vyžaduje oftalmologické vyšetrenie (exoftalmometria, biomikroskopia, CT na obežnej dráhe); štúdie stavu imunitného systému (stanovenie hladiny Ig, At na TG, At na TPO, antinukleárne protilátky, atď.), endokrinologické vyšetrenie (T4 St., T3 St., ultrazvuk štítnej žľazy, punkčná biopsia). Liečba endokrinnej oftalmopatie je zameraná na dosiahnutie euthyroidného stavu; môže zahŕňať liekovú terapiu alebo odstránenie štítnej žľazy.

ICD-10

Všeobecné informácie

Endokrinná oftalmopatia (tyroidná oftalmopatia, Gravesova oftalmopatia, autoimunitná oftalmopatia) je autoimunitný proces, ktorý prebieha so špecifickou léziou retrobulárnych tkanív a je sprevádzaný exoftalmami a oftalmológiou rôznej závažnosti. Toto ochorenie prvýkrát podrobne opísal K. Graves v roku 1776.

Endokrinná oftalmopatia je problémom klinického záujmu pre endokrinológiu a oftalmológiu. Endokrinná oftalmopatia postihuje asi 2% z celkovej populácie, zatiaľ čo u žien sa ochorenie vyvíja 5-8 krát častejšie ako u mužov. Vekovú dynamiku charakterizujú dva vrcholy prejavu Gravesovej oftalmopatie - vo veku 40 - 45 rokov a 60 - 65 rokov. Endokrinná oftalmopatia sa môže vyvíjať aj v detstve, častejšie u dievčat prvého a druhého desaťročia života..

príčiny

Endokrinná oftalmopatia sa vyskytuje na pozadí primárnych autoimunitných procesov v štítnej žľaze. Očné príznaky sa môžu objaviť súčasne s klinikou lézií štítnej žľazy, môžu jej predchádzať alebo sa môžu vyvíjať dlhodobo (v priemere po 3 - 8 rokoch). Endokrinná oftalmopatia môže byť spojená s tyreotoxikózou (60 - 90%), hypotyreózou (0,8 - 15%), autoimunitnou tyroiditídou (3,3%), stavom euthyroidy (5,8 - 25%)..

Faktory, ktoré iniciujú endokrinnú oftalmopatiu, stále nie sú úplne objasnené. Spúšťače môžu zahŕňať:

• respiračné infekcie,
• nízke dávky žiarenia,
• slnenie,
• fajčenie,
• soli ťažkých kovov,
• stres,
• autoimunitné ochorenia (diabetes mellitus atď.) spôsobujúce špecifickú imunitnú odpoveď.

Bola zaznamenaná asociácia endokrinnej oftalmopatie s niektorými antigénmi systému HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Mierne formy endokrinnej oftalmopatie sú častejšie u mladých ľudí, závažné formy ochorenia sú charakteristické pre starších ľudí..

patogenézy

Predpokladá sa, že v dôsledku spontánnej mutácie T-lymfocyty začnú interagovať s receptormi membrán buniek očných svalov a spôsobiť v nich špecifické zmeny. Autoimunitná reakcia T-lymfocytov a cieľových buniek je sprevádzaná uvoľňovaním cytokínov (interleukín, tumor nekrotizujúci faktor, y-interferón, transformujúci rastový faktor b, rastový faktor doštičiek, rastový faktor podobný inzulínu 1), ktoré indukujú proliferáciu fibroblastov, tvorbu kolagénu a produkciu glykozamínu. Posledne uvedené prispieva k väzbe vody, rozvoju opuchov a zvýšeniu objemu retrobulbárového vlákna. Edém a infiltrácia tkanív obežnej dráhy sú časom nahradené fibrózou, v dôsledku čoho sa exoftalmy stanú nezvratnými..

klasifikácia

Pri vývoji endokrinnej oftalmopatie sa rozlišuje fáza zápalového vylučovania, fáza infiltrácie, ktorá je nahradená fázou proliferácie a fibrózy. Vzhľadom na závažnosť očných príznakov sa rozlišujú tri formy endokrinnej oftalmopatie:

1. Tyreotoxický zksoftalm. Vyznačuje sa nevýznamným pravdivým alebo nesprávnym vyčnievaním očných viečok, zasunutím horných viečok, oneskorením viečok počas visiacich očí, uzavretým chvením viečok, leskom očí, nedostatkom zbližovania.
2. Edematózne exoftalmy. O edematóznych exoftalmoch sa hovorí, že keď očné bulky stoja 25 - 30 mm, výrazný bilaterálny edém periorbitálnych tkanív, diplopia a výrazne obmedzená pohyblivosť očných buliev. Ďalšia progresia endokrinnej oftalmopatie je sprevádzaná úplnou oftalmoplegiou, nezatváraním puklinových prasklín, spojivkovou chemózou, vredmi rohovky, kongestívnym očným fundusom, bolesťou orbity, žilovými stázami. V klinickom priebehu edematóznych exoftalómov sa rozlišujú fázy kompenzácie, subkompenzácie a dekompenzácie..
3. Endokrinná myopatia. Pri endokrinnej myopatii existuje častejšie slabosť ako priame okulomotorické svaly, čo vedie k diplopii, neschopnosti odkloniť oči smerom von a nahor, strabizmu a odchýlke očnej gule smerom nadol. V dôsledku hypertrofie okulomotorických svalov sa ich degenerácia kolagénu postupne zvyšuje..

Na označenie závažnosti endokrinnej oftalmopatie v Rusku sa zvyčajne používa klasifikácia V. G. Baranova, podľa ktorej sa rozlišujú 3 stupne endokrinnej oftalmopatie..

• Kritériá pre endokrinnú oftalmopatiu 1. stupňa sú: expresívny exoftalm (15,9 mm), mierny opuch očných viečok. Spojivové tkanivo je neporušené, funkcia okulomotorických svalov nie je narušená..
• Endokrinná oftalmopatia 2. stupňa je charakterizovaná miernymi exoftalmami (17,9 mm), výrazným opuchom viečok, výrazným opuchom spojoviek, periodickým zdvojením.
• Pri endokrinnej oftalmopatii 3. stupňa sa zisťujú výrazné príznaky exoftalómov (20,8 mm alebo viac), diplopia perzistentnej povahy, nemožnosť úplného uzavretia viečok, ulcerácia rohovky, javy optickej atrofie..

Príznaky endokrinnej oftalmopatie

Včasné klinické prejavy endokrinnej oftalmopatie zahŕňajú prechodné pocity „piesku“ a tlaku v očiach, slzenie alebo suché oči, fotofóbiu a opuch periorbitálnej oblasti. V budúcnosti sa vyvinú exoftalmy, ktoré sú spočiatku asymetrické alebo jednostranné..

V štádiu rozvinutých klinických prejavov sa pomenované príznaky endokrinnej oftalmopatie stávajú trvalými; k nim sa pridá výrazné zvýšenie státia očí, injekcie spojiviek a skléry, opuch očných viečok, diplopia, bolesti hlavy. Neschopnosť úplne uzavrieť viečka vedie k tvorbe vredov rohovky, k rozvoju konjunktivitídy a iridocyklitídy. Zápal slznej žľazy sa zhoršuje syndrómom suchého oka.

komplikácie

Pri závažných exoftalmoch sa môže vyskytnúť kompresia optického nervu, čo vedie k jeho následnej atrofii. Mechanické obmedzenie mobility očných buliev vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku a rozvoju tzv. Pseudoglaukómu; v niektorých prípadoch sa rozvíja oklúzia sietnice. Zapojenie očných svalov je často sprevádzané rozvojom strabizmu..

diagnostika

Diagnostický algoritmus pre endokrinnú oftalmopatiu zahŕňa vyšetrenie pacienta endokrinológom a oftalmológom so súborom inštrumentálnych a laboratórnych postupov.

1. Endokrinologické vyšetrenie je zamerané na objasnenie funkcie štítnej žľazy a zahŕňa štúdium hormónov štítnej žľazy (voľný T4 a T3), protilátok proti tkanivu štítnej žľazy (At na tyroglobulín a Na tyroperoxidázu), ultrazvuk štítnej žľazy. V prípade detekcie štítnej žľazy s priemerom viac ako 1 cm sa vyznačuje biopsia vpichu..

2. Funkčné oftalmologické vyšetrenie endokrinnej oftalmopatie je zamerané na objasnenie vizuálnej funkcie. Funkčný blok obsahuje:

3. Vizualizačné metódy sú zamerané na morfologické hodnotenie štruktúr očí. Zahrnuté sú nasledujúce štúdie:

• Vyšetrenie fundusu (oftalmoskopia) sa vykonáva s cieľom vylúčiť rozvoj optickej neuropatie
• biomikroskopia - hodnotenie stavu očných štruktúr
• tonometria - vykonáva sa na zistenie vnútroočnej hypertenzie
• Ultrazvuk, MRI, CT obežných dráh) umožňujú rozlíšiť endokrinnú oftalmopatiu od tumorov retrobulbárnej vlákniny..

4. Imunologické vyšetrenie. Pri endokrinnej oftalmopatii je mimoriadne dôležité preskúmať imunitný systém pacienta. Zmeny bunkovej a humorálnej imunity pri endokrinnej oftalmopatii sa vyznačujú znížením počtu CD3 + T-lymfocytov, zmenou pomeru CD3 + a lymfocytov, znížením počtu CD8 + T-cynpeccops; zvýšené hladiny IgG, antinukleárnych protilátok; zvýšenie titra At na TG, TPO, AMAb (očné svaly), druhý koloidný antigén. Podľa indikácií sa vykonáva biopsia postihnutých okulomotorických svalov..

Exoftalmy s endokrinnou oftalmopatiou by sa mali odlíšiť od pseudoexophthalmos pozorovaných pri vysokom stupni myopie, orbitálnej celulitídy (hlien očnej dutiny), nádorov (hemangiómy a sarkómy orbity, meningiómy atď.)..

Liečba endokrinnej oftalmopatie

Patogénna terapia

Terapeutické taktiky sú určené stupňom endokrinnej oftalmopatie, stupňom dysfunkcie štítnej žľazy a reverzibilitou patologických zmien. Všetky možnosti liečby sú zamerané na dosiahnutie stavu euthyroidy..

1. Imunosupresívna terapia. Zahŕňa vymenovanie glukokortikoidov (prednison), ktoré majú antiedematózne, protizápalové a imunosupresívne účinky. Kortikosteroidy sa používajú perorálne a ako retrobulbarové injekcie. Ak existuje riziko straty zraku, vykonáva sa pulzná terapia metylprednizolónom a rádioterapia na obežnej dráhe. Použitie glukokortikoidov je kontraindikované u pacientov so peptickým vredom žalúdka alebo dvanástnika, pankreatitídou, tromboflebitídou, arteriálnou hypertenziou, poruchou koagulácie, mentálnymi a onkologickými ochoreniami..
2. Mimotelová hemokorekcia. Výmena plazmy, hemosorpcia, imunosorpcia, kryoaferéza sú metódy, ktoré dopĺňajú imunosupresívnu terapiu..
3. Korekcia funkcie štítnej žľazy. V prípade dysfunkcie štítnej žľazy sa koriguje prostredníctvom tyrostatík (s tyreotoxikózou) alebo hormónov štítnej žľazy (s hypotyreózou)..
4. Chirurgické taktiky. Ak nie je možné stabilizovať funkciu štítnej žľazy, môže byť potrebná tyreoidektómia nasledovaná HRT..

Očné ošetrenie

Symptomatická terapia endokrinnej oftalmopatie je zameraná na normalizáciu metabolických procesov v tkanivách a neuromuskulárneho prenosu. Na tieto účely sa používajú injekcie aktovegínu, proserínu, instilácia kvapiek, masti a gély, užívanie vitamínov A a E. Z metód fyzioterapie endokrinnou oftalmopatiou, elektroforézou s lidázou alebo aloe sa magnetoterapia používa na orbitu..

Možné chirurgické ošetrenie endokrinnej oftalmopatie zahŕňa tri typy oftalmickej chirurgie:

• Dekompresia orbity. Zameriava sa na zväčšenie objemu orbity a je indikovaná na progresívnu optickú neuropatiu, závažné exoftalmy, ulceráciu rohovky, subluxáciu očnej gule a ďalšie situácie. Dekompresia obežnej dráhy (orbitotómia) sa dosiahne resekciou jednej alebo viacerých jej stien, odstránením retrobulbárneho tkaniva..
• Operácie na okulomotorických svaloch. Znázornené s vývojom pretrvávajúcej bolestivej diplopie, paralytického strabizmu, ak to nie je možné korigovať hranolovými okuliarmi.
• Operácie na očných viečkach. Predstavujú veľkú skupinu rôznych plastických a funkčných zásahov, ktorých výber je podmienený rozvinutou poruchou (stiahnutie, spastická inverzia, lagoftaalmus, prolaps slznej žľazy, hernia so stratou orbitálneho tkaniva atď.).

predpoveď

V 1 - 2% prípadov sa pozoruje obzvlášť závažný priebeh endokrinnej oftalmopatie, čo vedie k závažným vizuálnym komplikáciám alebo reziduálnym účinkom. Včasný lekársky zásah môže dosiahnuť indukovanú remisiu a zabrániť vážnym následkom choroby. Výsledkom liečby u 30% pacientov je klinické zlepšenie, u 60% - stabilizácia priebehu endokrinnej oftalmopatie, u 10% - ďalší vývoj ochorenia.

Endokrinná oftalmopatia častá pri poruchách tvorby hormónov: liečba nepríjemných symptómov a poškodenie očí

Približne 2% populácie trpí poškodením mäkkých tkanív očí, ktoré sú spojené s autoimunitným zápalom štítnej žľazy. Príznaky sa môžu vyvíjať súčasne so zníženou syntézou hormónov, môžu predchádzať dysfunkcii alebo sa môžu objaviť po 3-7 rokoch stabilnej remisie, ako aj po neúplnom odstránení štítnej žľazy..

U 90% pacientov s touto patológiou je detegovaná tyreotoxikóza, ale existuje aj nízka normálna tvorba hormónov. Provokujúce faktory: vírusové infekcie; ožarovanie vrátane ultrafialového žiarenia pri opaľovaní na pláži alebo v soláriu; fajčenie; kontakt s toxickými látkami na pracovisku; autoimunitné lézie kĺbov, mäkkých tkanív, diabetes mellitus 1. typu; genetická predispozícia.

Po takýchto účinkoch bunky imunitného systému zmutujú a začínajú ničiť svoje vlastné tkanivá očných svalov. Zlúčeniny tvorené reakciou stimulujú syntézu látok, ktoré zadržiavajú vodu v tkanivách. To vedie k opuchu vlákien za očnou guľou. V tejto fáze sú zmeny stále reverzibilné. V priebehu času začína klíčenie edematóznych tkanív spojivovými tkanivovými vláknami ireverzibilným vyčnievaním očí, komplikáciami vo forme poškodenia zraku, vredmi rohovky, falošným glaukómom..

Známky a príznaky patológie v ranom štádiu: slzenie; pocit piesku v očiach; zvýšená suchosť; bolesť pri pohľade na zdroj jasného svetla; opuch pod očami.

Rozšírené štádium je charakterizované jednostranným alebo nesymetrickým posunom pred očnou guľou (exoftalmy). Príznaky: opuchnuté očné viečka, opuch neklesá v závislosti od dennej doby a režimu pitia; nápadný výčnelok očných bušiek; bolesť hlavy; sčervenanie očí; dvojité objekty; nie je možné úplne zavrieť viečka.

Vedú k zápalu spojiviek očí, dúhovky, rohovkových vredov, xeroftalmie (suché oči). Opuch tkaniva stláča zrakový nerv, čo vedie k zníženému videniu, vzniku falošného glaukómu, zablokovaniu žíl sietnice, šupinatým.

Ochorenie sa prejavuje v troch formách: tyreotoxický, edematózny, myopatický.

Diagnóza patológie: vyšetrenie optometristom a endokrinológom, krvný test, ultrazvuk žľazy, biopsia, vyšetrenie zrakovej ostrosti, polia, funkcia očných svalov; meranie výčnelku, vyšetrenie fundusu, biomikroskopia očných médií, tonometria, MRI a CT.

Liečba endokrinnej oftalmopatie:

• Pulzná terapia. Použitie hormónov zo skupiny glukokortikoidov (Metipred, Prednizolón, Dexametazón) - lieky sa užívajú perorálne, injekčne, menej často sa podávajú do očných bulvov. Ak existuje riziko oslepnutia, je predpísaná pulzná liečba Metipredom. Pacienti dostávajú denne 1 000 mg liečiva počas 5 dní intravenózne.
• Drogová terapia. Aplikujte Merkazolil, Espa-carb s nadmernou produkciou hormónov štítnej žľazy (tyreotoxikóza) a Eutirokov, L-tyroxínu s nízkou aktivitou (hypotyreóza). Na normalizáciu metabolizmu v tkanivách sa uvádza Actovegin, Solcoseryl vo forme očného gélu, injekcie a tablety. S cieľom zlepšiť fungovanie okulomotorických svalov sa podáva Prozerin. Vitamíny A a E pomáhajú obnovovať integritu membrán a zabraňujú tvorbe ulceróznych defektov, suchosti.
• Chirurgickú operáciu je možné vykonať tromi spôsobmi: orbitotómia - jedna zo stien orbity oka a vlákna sú odstránené; korekcia očných svalov špeciálnymi okuliarmi; pri zabalení pohyblivej časti, kŕč, poškodenie slzných žliaz z plastu očných viečok.

Prečítajte si viac v našom článku o endokrinnej oftalmopatii, liečbe patológie a odporúčaniach lekárov.

Príčiny, a to aj po odstránení štítnej žľazy

Približne 2% populácie trpí poškodením mäkkých tkanív očí, ktoré sú spojené s autoimunitným zápalom štítnej žľazy. Častejšie sa vyskytuje u žien, vrcholy výskytu sú zaznamenané vo veku 10, 20, 40 a 60 rokov. Príznaky sa môžu vyvíjať súčasne so zníženou syntézou hormónov, môžu predchádzať dysfunkcii alebo sa môžu objaviť po 3-7 rokoch stabilnej remisie, ako aj po neúplnom odstránení štítnej žľazy..

Je charakteristické, že u 90% pacientov s touto patológiou je detegovaná tyreotoxikóza, je však tiež zistená nízka normálna produkcia hormónov. Ak je základným stavom autoimunitná tyreoiditída, potom kolísanie aktivity štítnej žľazy závisí od štádia.

Faktory vyvolávajúce oftalmopatiu:

• vírusové infekcie;
• ožarovanie vrátane ultrafialového žiarenia pri opaľovaní na pláži alebo v soláriu;
• fajčenie;
• kontakt s toxickými látkami na pracovisku;
• autoimunitné lézie kĺbov, mäkkých tkanív, diabetes mellitus 1. typu;
• genetická predispozícia.

Po takýchto účinkoch bunky imunitného systému zmutujú a začínajú ničiť svoje vlastné tkanivá očných svalov. Zlúčeniny tvorené v reakcii (rastové faktory) stimulujú syntézu látok, ktoré zadržiavajú vodu v tkanivách. To vedie k opuchu vlákien za očnou guľou. V tejto fáze sú zmeny stále reverzibilné..

Ale postupom času začína klíčenie edematóznych tkanív spojivovými tkanivovými vláknami ireverzibilným vyčnievaním očí, komplikáciami vo forme poškodenia zraku, rohovkovými vredmi, falošným glaukómom..

A tu je viac o rakovine štítnej žľazy.

Znaky a príznaky patológie

Počiatočné klinické prejavy oftalmopatie sú nešpecifické:

• trhanie;
• pocit piesku v očiach;
• zvýšená suchosť;
• bolesť pri pohľade na zdroj jasného svetla;
• opuch pod očami.

Rozšírené štádium je charakterizované jednostranným alebo nesymetrickým posunom pred očnou guľou (exoftalmy). Príznaky počas tohto obdobia ochorenia zahŕňajú:

• opuchnuté viečka, opuch neklesá v závislosti od dennej doby a režimu pitia;
• nápadný výčnelok očných buliev (prvý stupeň do 16 mm, druhý do 20 mm, tretí nad 20);
• bolesť hlavy;
• sčervenanie očí;
• dvojité obrysy predmetov;
• nie je možné úplne zavrieť viečka.

U pacientov tieto poruchy vedú k zápalu spojiviek očí, dúhovky, rohovkových vredov, xeroftalmie (suché oči). Opuch tkaniva stláča optický nerv, čo vedie k zníženému videniu. Kvôli obmedzeniu pohybov očných buliev, odtoku vnútroočnej tekutiny s rozvojom falošného glaukómu je narušená blokáda žíl sietnice. Poškodenie okulomotorických svalov spôsobuje strabizmus.

Klasifikácia endokrinnej oftalmopatie

Ochorenie sa prejavuje v troch formách:

Patologická diagnostika

Pacient by mal byť vyšetrený optometristom a endokrinológom. Priradiť takýto plán prieskumu:

• krvný test na prítomnosť protilátok proti tkanivu štítnej žľazy, hladine tyroxínu a trijódtyronínu, hormónu hypofýzy stimulujúcemu štítnu žľazu;
• Ultrazvuk žľazy: po zistení uzla sa odporúča jeho vpich so štúdiom buniek (biopsia);
• štúdium ostrosti zraku, polí, svalovej funkcie oka;
• meranie výčnelku (exoftalmometria), uhla odchýlky so strabizmom;
• vyšetrenie fundusu;
• biomikroskopia očných médií;
• tonometria (stanovenie vnútroočného tlaku) na vylúčenie glaukómu;
• MRI a CT na diferenciálnu diagnostiku nádorov.

Dôležitým znakom je porucha imunitného systému - zníženie T-lymfocytov, zvýšenie protilátok: antinukleárne, proti tyreoglobulínu, tkanivovej peroxidázy, očných svalov, koloidnej látky štítnej žľazy. Ak sa vyskytnú ťažkosti pri diagnostike, predpíše sa biopsia očných svalov..

Liečba endokrinnej oftalmopatie

Výber liečebnej metódy závisí od štádia ochorenia, povahy zmeny hormonálnej aktivity (hypertyreóza, hypotyreóza, tyreoiditída)..

Pulzná terapia

Pretože toto ochorenie je autoimunitné ochorenie, najdôležitejšou metódou je použitie hormónov zo skupiny glukokortikoidov (Metipred, Prednisolone, Dexametazón). Majú inhibičný účinok na tvorbu protilátok, znižujú opuchy a zápaly. Lieky sa užívajú perorálne, injekčne, menej často sa podávajú do očných bulvov.

Ak existuje riziko oslepnutia, je predpísaná pulzná liečba Metipredom. Zabezpečuje použitie veľmi vysokých dávok v krátkom čase. Pacienti dostávajú denne 1 000 mg liečiva počas 5 dní intravenózne. Nedávne štúdie zistili, že ak sa 1 g metylprednizolónu podáva raz týždenne, účinnosť liečby sa nezníži a riziko vedľajších účinkov (žalúdočné a duodenálne vredy, hypertenzia, tromboflebitída) sa zníži..

Glukokortikoidy sú kontraindikované pri exacerbácii peptického vredového ochorenia, akútnej pankreatitídy, zhoršenej zrážanlivosti krvi, prítomnosti nádoru alebo duševnej poruchy. Týmto pacientom sa odporúča ožarovať očné tkanivo röntgenovými lúčmi, čistenie krvi pomocou plazmaferézy, kryoaferézy, imuno- a hemosorpcie..

Drogová terapia

Na korekciu hormonálnych porúch sa Merkazolil, Espa-carb používajú na nadmernú produkciu hormónov štítnej žľazy (tyreotoxikóza) a Eutirox, L-tyroxín s nízkou aktivitou (hypotyreóza). Liečba sa vykonáva až do dosiahnutia normálnej syntézy - euthyroidného stavu. Ak to nie je možné pomocou liekov, je odstránená žľaza a pacientovi sú predpísané hormóny, aby nahradili stratenú funkciu..

Na normalizáciu metabolizmu v tkanivách sa uvádza Actovegin, Solcoseryl vo forme očného gélu, injekcie a tablety. S cieľom zlepšiť fungovanie okulomotorických svalov sa podáva Prozerin. Vitamíny A a E pomáhajú obnovovať integritu membrán a zabraňujú tvorbe ulceróznych defektov, suchosti. Absorpčné liečivá (Lidáza, extrakt z aloe, enzýmy) sa tiež používajú na elektroforézu..

Existujú techniky, ktoré nepatria k hlavným, ale u niektorých pacientov sa dosiahli presvedčivé výsledky. Pri kombinovanom použití Trentalu a nikotínamidu bolo možné spomaliť progresiu oftalmopatie v dôsledku inhibície tvorby mukopolysacharidu, ktorý zadržiava vodu v periokulárnom tkanive. Analógy somatostatínu (lanreotid a oktreotid) blokujú aktivitu jedného z rastových faktorov stimulujúcich exoftalmy..

chirurgia

Na liečenie pacientov možno zvoliť tri metódy:

• orbitotómia - jedna zo stien obežnej dráhy oka a vlákna je odstránená. Pomáha to zväčšiť objem obežnej dráhy. Je určený na známky nervovej kompresie, výrazného posunu očí;
• korekcia očných svalov sa vykonáva bolesťou, dvojitým videním, strabizmom, ktorý sa nedá zmierniť špeciálnymi okuliarmi;
• Plastická operácia očných viečok je predpísaná pri balení pohyblivej časti, spazme, poškodení slzných žliaz.

Ľudové metódy

Ochorenie je autoimunitné ochorenie, takže rastlinné prípravky nemajú účinok prinajlepšom a v najhoršom prípade spôsobujú rýchly progres príznakov. Alternatívne metódy liečby môžu viesť k strate času. V takýchto prípadoch je reverzibilná lézia oka nahradená stabilnou patológiou. S pokročilou formou choroby ani použitie aktívnej hormonálnej terapie a chirurgického zákroku nelieči oftalmopatiu úplne..

Klinické odporúčania pre pacientov

Poškodenie očí pri tomto ochorení je sekundárnym ochorením. Príčinou oftalmopatie je porucha štítnej žľazy a imunitného systému tela. Liečba týchto porúch je možná iba pomocou hormonálnej terapie, chirurgického zákroku a ožarovania.

Je dôležité vziať do úvahy, že akákoľvek samoliečba, používanie liekov a doplnkov výživy bez predchádzajúceho vyšetrenia a rady lekára môžu viesť k komplikáciám. Ak existujú rôzne názory na vplyv na vývoj ochorenia, potom je fajčenie považované za spoľahlivú príčinu závažných foriem patológie..

U fajčiarov nie je chirurgická liečba vždy účinná. Stiahnutie nikotínu sa považuje za nevyhnutný predpoklad pre pacientov..

Pozrite si video o endokrinnej oftalmopatii:

Endokrinná oftalmopatia a tehotenstvo

Všeobecne sa prítomnosť tyreotoxikózy a oftalmopatie považuje za faktor vedúci k ťažkému tehotenstvu. U niektorých pacientov sa však progresia ochorenia spomaľuje v dôsledku skutočnosti, že počas tohto obdobia je imunita potlačená. Z príznakov oka sa najčastejšie zistilo, že zosilňuje lesk očí, exoftalmy, zriedkavé blikanie a stmavnutie kože na viečkach. Prístup k liečbe závisí od stupňa narušenia tvorby hormónov štítnej žľazy.

Závažná neopravená tyreotoxikóza, vysoký obsah protilátok proti štítnej žľaze, sú indikáciou na zastavenie nosenia dieťaťa. Je to spôsobené skutočnosťou, že protilátky a hormóny z matky prenikajú do placenty a dieťa sa narodí s vrodenou tyreotoxikózou..

Ak žena stále plánuje predĺžiť tehotenstvo, predpisujú sa lieky s inhibičným účinkom, častejšie Propicil, ktorý v menšej miere preniká cez uteroplacentálnu bariéru. Ukázalo sa, že sedatíva na báze rastlín (infúzia mladej a valeriálnej infúzie) zmierňujú poruchy srdca a nervového systému..

A tu je viac o príznakoch tyreotoxikózy u žien.

Endokrinná oftalmopatia je lézia tkanív obežnej dráhy očí a očných membrán pri ochoreniach štítnej žľazy. Hlavným dôvodom vývoja je tvorba protilátok proti vlastným bunkám. Vyznačuje sa exoftalátmi, zníženou pohyblivosťou oka, ťažkosťami s odtokom očných tekutín, dvojitým zrakom, zvýšeným vnútroočným tlakom, zníženým zrakom..

Na stanovenie diagnózy sa vykonáva oftalmologické a endokrinologické vyšetrenie. Je indikovaná intenzívna lieková terapia s neefektívnosťou - odstránenie žľazy a korekčný chirurgický zákrok.

Difúzny toxický struma je často vrodený, ale určité faktory ho v dospelosti vyprovokujú. Príznaky závisia od stupňa poškodenia. Dôležitou analýzou sú hormóny Gravesovej choroby. Diagnóza zahŕňa ultrazvuk, CT, biopsiu a ďalšie, po ktorých je liečba predpísaná.

Aj keď to nie je také bežné, vyskytuje sa rakovina štítnej žľazy, príznaky sú v počiatočnom štádiu často rozmazané. Známky skorého medulárneho, papilárneho a folikulárneho sa líšia. Prognóza žien a mužov do značnej miery závisí od typu a veku.

Patológia symptómov tyreotoxikózy u žien je obzvlášť výrazná na pozadí tehotenstva a menopauzy. Môže sa vyvinúť ako droga. Hladinu TSH určuje krvný test. Liečba štítnej žľazy zahŕňa stravu, vzdanie sa zlých návykov, lieky, následky ťažkej terapie.

Presné dôvody, prečo sa môže objaviť hypofýza, nie sú identifikované. Príznaky nádoru na mozgu sa líšia u žien a mužov v závislosti od hormónu, ktorý vedie. Prognóza pre malé priaznivé.

Hlavnými dôvodmi funkčnej autonómie štítnej žľazy sú nedostatok jódu. Symptómy sa objavujú v závislosti od stupňa porušenia. Endokrinológ predpisuje liečbu autonómie uzlov.

Poškodenie endokrinného oka - endokrinná oftalmopatia

Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná poškodením očí, ktoré je najčastejšie pri tyreotoxikóze. Hrobová oftalmopatia, autoimunitná oftalmopatia, EOP sú synonymá choroby „endokrinná oftalmopatia“. Podobné očné lézie prvýkrát opísal Graves. Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná exoftalátmi (exoftalmia) a obmedzením pohyblivosti oka v dôsledku edému retrobulbárnej vlákniny a očných svalov..

Doteraz bola endokrinná oftalmopatia považovaná za jeden zo symptómov difúzneho toxického struma. Endokrinná oftalmopatia sa v našej dobe stala nezávislou chorobou, ktorá, ako sa ukázalo, sa môže vyskytnúť nielen pri difúznom toxickom strumu. Prečítajte si o difúznych toxických strumách a očných príznakoch v článku „Pozor! Toxický struma.

Počet endokrinnej oftalmopatie

• V 80% všetkých prípadov sa endokrinná oftalmopatia vyskytuje v prípadoch poruchy funkcie štítnej žľazy, a to so zvýšenou aj zníženou funkciou štítnej žľazy..
• V 20% prípadov sa ochorenie vyskytuje na pozadí normálnej funkcie štítnej žľazy (euthyroidizmus)..

Podľa štatistík sa 95% prípadov tohto ochorenia vyskytuje u difúzneho toxického struma. Okrem toho sa choroba môže vyvíjať nielen vo výške choroby, ale aj 15 až 20 rokov po liečbe alebo dlho pred jej vývojom. Preto sa endokrinná oftalmopatia považovala iba za príznak iného ochorenia..

Poškodenie očí je najbežnejšie v prvých rokoch choroby s difúznym toxickým strumom. Ako často sa oftalmopatia vyskytuje v určitých časoch ochorenia DTZ, pozri nižšie.

1. Počas prvých troch rokov po debute DTZ - v 86% prípadov.
2. 3-6 rokov po debute DTZ - v 40% prípadov.
3. 6-8 rokov po debute DTZ - v 10% prípadov.
4. Viac ako 8 rokov priebehu DTZ - v 7% prípadov.

Približne v 5% prípadov sa endokrinná oftalmopapia vyskytuje pri autoimunitnej tyreoiditíde. O tejto chorobe sa môžete zoznámiť v článku „Najčastejšie ochorenie štítnej žľazy“.

Príčiny endokrinnej oftalmopatie

Príčina endokrinnej oftalmopatie je totožná s príčinou DTZ. Toto je geneticky určená choroba. Imunitný systém prijíma bunky retrobulbarózovej celulózy (vláknina okolo očnej gule) nosičov TSH receptorov a začína syntetizovať protilátky proti nim.

Tieto protilátky vstupujú do vlákna, čo spôsobuje infiltráciu a tvorbu imunitného zápalu. V dôsledku toho vláknité bunky produkujú glykozaminoglykány - látky, ktoré priťahujú vodu. Výsledkom je opuch vlákna oka. Postupom času zápal ustupuje a namiesto neho začína tvoriť vláknité tkanivo, inými slovami jazva.

Ako sa vyvíja endokrinná oftalmopatia??

Pri vývoji tohto ochorenia sa rozlišujú dve fázy: fáza aktívneho zápalu a neaktívna fáza.

• Aktívna zápalová fáza

Intenzívny edém retrobulbárového vlákna vedie k jeho zväčšeniu objemu a vlákno začína vytláčať očné bulvy, čo spôsobuje exoftalmy (šumenie). V závažnejších prípadoch je možný vývoj opuchov a kompresia zrakového nervu, čo spôsobuje optickú neuropatiu.

Ďalej sa edém šíri do okulomotorických svalov, znižuje sa ich motorická funkcia a objavuje sa diplopia (dvojité videnie). V závažných prípadoch sa môže vyvinúť strabizmus. V dôsledku závažného opuchu sa môžu vyskytnúť také exoftalmy, že viečka sa úplne nezatvoria a rohovka oka sa poškodí..

V tejto fáze zápalový proces postupne ustupuje. S miernym stupňom endokrinnej oftalmopatie je možné úplné uzdravenie bez následkov.

V závažných prípadoch sa fibróza vlákna a svalu vyvíja s tvorbou katarakty šošovky a rozvojom pretrvávajúcich exoftalómov, strabizmu a diplopie..

Rizikové faktory

1. Pohlavie žien (ženy ochorejú 5-krát častejšie ako muži).
2. Príslušnosť k bielej rase.
3. Systematické fajčenie.
4. Viacnásobné napätia.
5. Chronické infekcie horných dýchacích ciest.

Klasifikácia endokrinnej oftalmopatie

Existujú dve možnosti klasifikácie endokrinnej oftalmopatie: podľa WHO a Baranov.

Klasifikácia etapy WHO

0 polievková lyžica. - Oftalmopatia chýba

Zasunutie (zdvihnutie) horného viečka

1 polievková lyžica. - mierne vyjadrené

2 lyžice. - mierne vyjadrené

3 lyžice. - ostro vyjadrené

Zmena vlákna retrobulbaru

1 polievková lyžica. - mierne vyjadrené

2 lyžice. - mierne vyjadrené

3 lyžice. - ostro vyjadrené

exophthalmos

1 polievková lyžica. - mierne výrazný (o 3-4 mm viac ako je obvyklé)

2 lyžice. - mierne vyjadrené (5-7 mm viac ako je obvyklé)

3 lyžice. - výrazný (o viac ako 8 mm viac ako je obvyklé)

Poškodenie svalov

1 polievková lyžica. - diplopia (dvojité videnie) bez obmedzenia pohyblivosti oka

2 lyžice. - diplopia (dvojité videnie) s obmedzenou pohyblivosťou oka

3 lyžice. - úplná nepohyblivosť oka

Poškodenie očného nervu

1 polievková lyžica. - zraková ostrosť 1-0.3

2 lyžice. - zraková ostrosť 0,3 - 0,1

3 lyžice. - zraková ostrosť menšia ako 0,1

Baranovova klasifikácia

• malé exoftalmy (15,9 mm)
• mierny opuch viečok
• spojivka netrpí
• zachovaná svalová funkcia

• mierne exoftalmy (17,9 mm)
• výrazný opuch viečok
• výrazný edém spojovky
• periodické zdvojovanie

• výrazné exoftalmy (20,8 mm)
• neúplné uzavretie viečok
• obmedzená pohyblivosť (pretrvávajúca diplopia)
• príznaky optickej atrofie

Endokrinná oftalmopatia a jej príznaky

Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná príznakmi, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku poškodenia retrobulbárnych vlákien a okulomotorických svalov..

• V prípade poškodenia vlákna sa vyvinú exoftalmy (výpotok), ktorý je sprevádzaný stiahnutím (zdvihnutím) horného viečka. Prvými príznakmi môžu byť pocity „piesku“ v očiach, slzenie a fotofóbia.
• Pri poškodení svalov sa objavuje diplopia (dvojité videnie) pri pohľade zboku alebo nahor, čo obmedzuje pohyblivosť oka av závažných prípadoch - strabismus.

Diagnóza endokrinnej oftalmopatie

Hlavný význam v diagnostike je prítomnosť difúznej toxickej strumy, menej často autoimunitnej tyroiditídy. V tomto prípade, ak sa vyskytnú typické príznaky bilaterálnej oftalmopatie, diagnóza nespôsobí ťažkosti.

Diagnóza sa vykonáva v spojení s oftalmológom. Na vyhodnotenie závažnosti exoftalómov sa používa špeciálny prístroj - exoftalmometer. Je menej potrebné vykonať ultrazvuk obežných dráh, aby sa odhalili charakteristické zmeny v okulomotorických svaloch..

Používajú sa aj CT a MRI. Používajú sa hlavne na atypické jednostranné poškodenie očí. Deje sa to pre diferenciálnu diagnostiku nádoru retrobulbarovej celulózy a endokrinnej oftalmopatie.

Liečba endokrinnej oftalmopatie

Výber taktiky liečby závisí od toho, v ktorej fáze procesu pacient vstúpil. Zohľadňuje sa aj závažnosť a aktivita endokrinnej oftalmopatie. Existuje niekoľko odporúčaní, ktoré by sa mali dodržiavať pri každom priebehu choroby..

• Odvykanie od fajčenia.
• Ochrana rohovky (hydratačné kvapky, spánok so zaviazanými očami).
• Noste tmavé poháre.
• Udržiavanie pretrvávajúceho euthyroidizmu (normálna funkcia štítnej žľazy).

Fajčenie má mimochodom nielen negatívny vplyv na progresiu endokrinnej oftalmopatie, ale aj na vývoj ochorení štítnej žľazy. O tomto je môj nový článok „Štítna žľaza a fajčenie“.

S miernym priebehom liečba zvyčajne nie je potrebná, samoobnovenie nastáva bez následkov. Monitoruje sa iba stav lekára. Pri stredne ťažkej a ťažkej endokrinnej oftalmopatii v aktívnom štádiu sa používa pulzná terapia s metylprednizolonom: 1 g iv denne po dobu 5 dní, potom je potrebné opakovať priebeh po 1-2 týždňoch. Metylprednizolón je možné užívať ústami, ale v tomto prípade sa zvyšuje riziko vedľajších účinkov.

Ďalším spôsobom liečby je použitie röntgenovej terapie v oblasti orbity, ktorá je často kombinovaná s metylprednizolónom. Keď pacient príde do neaktívnej fázy procesu, môže pomôcť iba rekonštrukčná chirurgia, pretože v tejto fáze sú už všetky javy nezvratné. V tomto prípade sa vykonáva dekompresia orbit, operácia očných viečok a okulomotorických svalov. Pri ťažkej oftalmopatii s vysokým rizikom poškodenia zrakového nervu je možná dekompresná operácia na obežnej dráhe..

S teplom a starostlivosťou endokrinológ Dilara Lebedeva

Súvisiace články blogu:

Ahoj! Mám DTZ a endokrinnú oftalmopatiu od roku 2003. Teraz sa pripravujem na operáciu. Opuch retrobulbárového vlákna a zrakového nervu môže byť kontraindikáciou pre chirurgický zákrok?

Dobrý deň! Povedzte mi, ako môžete opraviť SH, ak sú analýzy TSH 0,0025, AT-TPO 1,3, progesterón 50,5, T4 sv. - 12.6. Strach očí: opuch. Predpísaný 50 mg propitsilu. 3 karty denne. Vopred ďakujem za konzultáciu.

Dobrý deň, doktor! Naozaj chcem, aby ste mi pomohli s radou, mám 30 rokov, v roku 2012 som mal operáciu na odstránenie štítnej žľazy, bol tam toxický struma 2 lyžice. Tentoraz som bral tyroxínové hormóny v dávke 50 mg, moja váha sa stala obrovskou, moja obezita sa začala, hoci som presvedčený, že je to opuch, nebol som tenký vo všetkých výškach, 159 - 62 kg a teraz 85 - 86 kg, mám menštruáciu. cyklus je prerušený, menštruácie trvajú pol mesiaca, prestávka medzi nasledujúcimi od niekoľkých dní do 14 dní alebo neprichádzajú k dlhu, ako aj neustále uvoľňovanie kĺbov, krčie sa všade, v stavcoch, niekedy sa cítia ako piesok v zuboch a najbolestivejší je opuch. horné viečka, oči nie sú vyklenuté, aj keď jedno je trochu viac ako druhé, ale pocit, že viečka napučiavajú, začínajú tlačiť na oči, oči sa začervenajú, potom sa začervenajú, pocit, že vo vnútri očí je voda, ako sa niečo vo vnútri zvracia a tiež bolí hlava, obličky Norma,, Hormóny som prešla samicou niekde okolo 5. dňa, keď sa začala menštruácia, LH-3, 30 mIU / ml (2, 4 - 12,6), progesterón 1, 82 nmol / l (0,6 - 4, 7), prolaktín 422, 60 μlU / ml (102-496) FSH 4,28 mlU / ml, (3,5-12,5) extraradiolu 106,70 pg / ml (12, 5-166, 00) voľného kortizolu v mo Th 120, 2 μg / deň (39,0 - 348), voľný testosterón 3,14 pg / ml (0, 04 - 4, 18), TSH 4, 74 (0, 3, 2, 2) T4, 10, 27 (10,8) -22), anti-TPO 10, 92 IU / ml (0-34), paratyroidný hormón 89, 90 pg / ml (15-65), trvá niekoľko rokov, vitamín D celkom 15 ng / ml, menej ako 20 ng / ml Na klinike som mal nedostatok vitamínu, vápnika a fosforu, nepoznám normu, vápnik 3, 2 ml, fosfor -2, 4 ml, lekár predpísal vitamín D3 Nycomed 2 tablety denne, 500 mg silofor 2-krát denne do znížiť glukózu v krvi 6, 1 ml a dávka l-tyroxínu sa zvýšila namiesto 50 mg 62, 5 mg, myslím, že táto dávka nie je pre mňa malá? A je možné, že mám endokrinnú oftalmopatiu, ako je táto, mám tiež autoimunitné ochorenie (vitiligo), moje oči nie sú vyklenuté, ale moje horné viečka sú boľavé, moje oči opuchnú, potom opuchy môžu ustupovať, tekutina tečie ako slzy, nie je tam žiadna konjunktivitída, niekedy dokonca zle vidím kvôli opuchu, je to nejako rozmazané, akoby sa tam tekutina dostala, čítal som o pulznej terapii, prvýkrát počujem, či mi to nejako môže pomôcť? Odpovedz prosím

A ešte jedna otázka. Môžem absolvovať kurz rádiojódu?

Ahoj Dilyara! Asi pred 12 rokmi bola zistená hypotyreóza. Prijímam eutiroky.
Zhoršenie zdravia sa začalo koncom roka 2014 a začiatkom roku 2015 po vážnom strese. Nepohodlie v oblasti očí - vodnaté oči, zväčšenie, pocit piesku v očiach, opuch viečok, dvojité videnie.
Boli vykonané korekcie dávky eutiroxu, injekcií parabulbaru s diprospanom - máj 2015, august 2015, november 2015, február 2015 bez pozitívnej dynamiky.
Výskyt očných príznakov na pozadí dekompenzácie hypotyreózy (eutirox 75 μg / deň)
Pri vyšetrení:
Ultrazvuk štítnej žľazy: objem 9,85 ml, zmena štruktúry žľazy podľa typu AIT.
CT obehov: endokrinná oftalmopatia, bilaterálna proptóza, zhrubnutie očných svalov. retrobulbarové vlákno nezmenené.
TTG 3,55 (0,35 - 4,94), T4sv. 12,6 (9-19,05), AT-TPO931.9 (norma nižšia ako 5,61) na 100 μg / deň eutiroxu od 27. februára 2016.
AT na TSH receptory 31,82 jednotiek.L (norma 0-1,00)
Diagnóza: Autoimunitná tyreoiditída, primárna hypotyreóza v štádiu kompenzácie liekov.
Exoftalmy na pozadí dysfunkcie štítnej žľazy.
Pulzná terapia glukokortikoidmi v podmienkach PIT je uvedená bez kontraindikácií.
Veľmi sa bojím pulznej terapie. Ako byť odporučiť.
Je predpísaný priebeh fyzioterapie: lidáza, striedanie s proserínom a prednizolónom.
Pomoc pri riešení problému pulzoterapie. vopred ďakujem.

Ahoj Dilyara! Povedzte mi, prosím, od januára 2014 trpím endokrinnou oftalmopatiou. Začalo to spolu s DTZ, štítna žľaza bola úplne odstránená v júni 2014, kedy sú hormóny normálne. V júli tohto roku ma poslali s metipred pulznou terapiou (predtým to neurobila), bola na Ústave očných chorôb, oftalmopatia prebieha už takmer 2,5 roka, v okamihu má CT na oboch obežných dráhach mierne zhrubnutie EOM a mierne zvýšenie hustoty erytrocytov. CAS-4. Stojace obe oči 24 mm. AT až RTTG 39,87. Otázka je mučivá: je v mojom prípade možné, že po prechode impulzom sa očné bulvy aspoň trochu stiahnu, alebo som už s liečením meškal a nemôžem čakať na externé vylepšenia? A stojí za to podstúpiť pulznú terapiu? Teraz sa nachádzam vo fáze „ustupovania zosilňovača obrazu“ a prechodu na fibrózu. Prečo je hrozné fibróza, ak teraz neprijmete pulz a len žijete, ovplyvní to v budúcnosti zdravie očí? Veľmi sa obávam pulznej terapie, jednoducho sa nemôžem rozhodnúť, ako by som mal byť. Ďakujem za odpoveď vopred.!

Bohužiaľ už uplynulo veľa času a ak sa začne fibróza, problém s očami nemožno vyriešiť konzervatívne. budete musieť vyriešiť problém s optometristami, možno budete potrebovať operáciu.

Endokrinná oftalmopatia

Endokrinná oftalmopatia (tyroidná oftalmopatia, Gravesova oftalmopatia, autoimunitná oftalmopatia) je autoimunitný proces, ktorý sa vyskytuje so špecifickou léziou retrobulárnych tkanív a je sprevádzaný exoftalmami a oftalmológiou rôznej závažnosti..

Toto ochorenie prvýkrát podrobne opísal K. Graves v roku 1776.

Endokrinná oftalmopatia je problémom klinického záujmu pre endokrinológiu a oftalmológiu. Endokrinná oftalmopatia postihuje asi 2% z celkovej populácie, zatiaľ čo u žien sa ochorenie vyvíja 5-8 krát častejšie ako u mužov. Vekovú dynamiku charakterizujú dva vrcholy prejavu Gravesovej oftalmopatie - vo veku 40 - 45 rokov a 60 - 65 rokov. Endokrinná oftalmopatia sa môže vyvíjať aj v detstve, častejšie u dievčat prvého a druhého desaťročia života..

etiológie

Endokrinná oftalmopatia sa vyskytuje na pozadí primárnych autoimunitných procesov v štítnej žľaze. Očné príznaky sa môžu objaviť súčasne s klinikou lézie štítnej žľazy, môžu jej predchádzať alebo sa môžu vyvíjať dlhodobo (v priemere po 3 - 8 rokoch)..

Endokrinná oftalmopatia môže byť spojená s tyreotoxikózou (60 - 90%), hypotyreózou (0,8 - 15%), autoimunitnou tyroiditídou (3,3%), stavom euthyroidy (5,8 - 25%)..

Faktory, ktoré iniciujú endokrinnú oftalmopatiu, stále nie sú úplne objasnené. Spúšťače môžu zahŕňať infekcie dýchacích ciest, malé dávky žiarenia, slnečné žiarenie, fajčenie, soli ťažkých kovov, stres, autoimunitné ochorenia (diabetes mellitus atď.), Ktoré spôsobujú špecifickú imunitnú odpoveď..

Bola zaznamenaná asociácia endokrinnej oftalmopatie s niektorými antigénmi systému HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Mierne formy endokrinnej oftalmopatie sú častejšie u mladých ľudí, závažné formy ochorenia sú charakteristické pre starších ľudí..

Otázka primárneho cieľa imunitnej reakcie ešte nebola vyriešená.

Väčšina vedcov verí, že retrobulbarová celulóza je počiatočný antigénny cieľ v EOP. Bola nájdená expresia EOP markerov (proteíny tepelného šoku 72 kD, antigény HLA-DR, medzibunkové adhézne molekuly ICAM-1, endoteliálne adhezívne molekuly endotelu) na perimiziálnych fibroblastoch, vaskulárnom endoteli tukového tkaniva a nie na extraokulárnych myocytoch. Tvorba adhezívnych molekúl, expresia HLA-DR vedie k infiltrácii retrobulbarových tkanív imunocytmi a spusteniu imunitných odpovedí.

Dôvody selektívnej lézie mäkkých tkanív obežnej dráhy môžu byť nasledujúce. Je možné, že orbitálne fibroblasty majú svoje vlastné antigénne determinanty, ktoré imunitný systém rozpoznáva. Predpokladá sa, že orbitálne fibroblasty (preadipocyty) sú na rozdiel od fibroblastov iných lokalizácií schopné diferenciácie na adipocyty in vitro..

Endokrinná oftalmopatia je autoimunitné ochorenie, ktoré sa prejavuje ako patologické zmeny v mäkkých tkanivách orbity so sekundárnym postihnutím očí. V súčasnosti existujú dve teórie patogenézy skúmaviek na zosilnenie obrazu.

Podľa jedného z nich sa za možný mechanizmus považuje krížová reakcia protilátok proti štítnej žľaze s tkanivami obežnej dráhy, ktorá sa najčastejšie nachádza v difúznom toxickom strumu (DTZ). Toto je indikované častou kombináciou EOP a DTZ (v 70% prípadov) a ich častým súčasným vývojom, znížením závažnosti očných príznakov pri dosiahnutí euthyroidizmu. U pacientov s DTZ a EOP je zaznamenaný vysoký titer protilátok proti hormónu hormónu stimulujúcemu štítnu žľazu (TSH), ktorý sa znižuje pri tyrostatickej liečbe..

Podľa iných autorov je EOP nezávislé autoimunitné ochorenie s primárnou léziou retrobulbarských tkanív. V 51% prípadov s EOP sa dysfunkcia štítnej žľazy nezistila.

Pri EOP sa detegujú protilátky na membrány okulomotorických svalov (s molekulovou hmotnosťou 35 a 64 kD; protilátky, ktoré stimulujú rast myoblastov), ​​fibroblasty a orbitálna vláknina. Protilátky proti okulomotorickým svalom sa navyše nedetegujú u všetkých pacientov, zatiaľ čo protilátky proti orbitálnemu tkanivu sa môžu považovať za marker zosilňovača obrazu..

Pod vplyvom spúšťačov pravdepodobne vírusová alebo bakteriálna infekcia (retrovírusy, Yersenia enterocolitica), toxíny, fajčenie, ožarovanie, stres, geneticky predisponovaní jedinci exprimujú autoantigény v mäkkých tkanivách svojich dráh. V EOP je antigén-špecifická defekt T-supresorov. To umožňuje prežitie a reprodukciu klonov pomocníkov T zameraných proti autoantigénom štítnej žľazy a mäkkých tkanív obežnej dráhy. V reakcii na výskyt autoantigénov, T-lymfocytov a makrofágov infiltrujú tkanivá obežnej dráhy uvoľňovanie cytokínov..

Cytokíny indukujú tvorbu molekúl hlavného histokompatibilného komplexu triedy II, proteínov tepelného šoku a adhezívnych molekúl. Cytokíny stimulujú proliferáciu retrobulbarových fibroblastov, produkciu kolagénu a glykozaminoglykánov (GAG). GAG s proteínmi tvoria proteoglykány, ktoré môžu viazať vodu a spôsobiť opuch mäkkých tkanív obežnej dráhy.

Pri hypertyreóze sa porucha imunologickej kontroly zhoršuje: s dekompenzovaným DTZ sa počet T-supresorov znižuje. Pri DTZ sa tiež znižuje aktivita prírodných zabíjačov, čo vedie k syntéze autoprotilátok B bunkami a k ​​začatiu autoimunitných reakcií.

Vývoj EOP s hypotyreózou možno vysvetliť nasledovne. Normálny trijódtyronín (T₃) inhibuje syntézu GAG. S hypotyreózou v dôsledku nedostatku T₃ inhibičný účinok je znížený. Okrem toho vysoká hladina TSH vedie k zvýšeniu expresie HLA-DR na tyrocytoch, čo zvyšuje patologický proces na obežných dráhach..

Edém a infiltrácia tkanív obežnej dráhy sú časom nahradené fibrózou, v dôsledku čoho sa exoftalmy stanú nezvratnými..

klasifikácia

Pri vývoji endokrinnej oftalmopatie sa vyznačuje fáza zápalového vylučovania, fáza infiltrácie, ktorá je nahradená fázou proliferácie a fibrózy..

Vzhľadom na závažnosť oftalmických symptómov sa rozlišujú tri nezávislé formy, ktoré sa môžu vzájomne prepájať alebo môžu byť izolované

Tyreotoxické exoftalmy môžu mať jednostranný alebo bilaterálny charakter, najčastejšie sa vyskytujú u žien a vyznačujú sa zvýšenou podráždenosťou, poruchami spánku a pocitom tepla. Pacienti sa sťažujú na trasenie rúk, búšenie srdca.

Očná medzera u týchto pacientov je široko otvorená, hoci nie sú žiadne exoftalmy alebo nepresahuje 2 mm. Zvýšenie praskliny v palpebral sa vyskytuje v dôsledku stiahnutia horného viečka (Muellerov sval, stredný zväzok dolnej časti horného viečka je v stave spazmu). Pri tyrotoxických exoftalmoch pacienti zriedka blikajú a je charakteristický pohľad. Dajú sa zistiť ďalšie mikrosymptomy: Grefov príznak (keď sa pozriete dole, horné viečka zaostávajú a pruh skléry je odkrytý nad hornou končatinou), jemný chvenie viečok, keď sa zatvárajú, ale viečka sa úplne zatvárajú. Rozsah pohybu extraokulárnych svalov nie je narušený, fundus zostáva normálny, funkcie oka netrpia. Zmena polohy oka nie je náročná. Použitie inštrumentálnych výskumných metód vrátane počítačovej tomografie a nukleárnej magnetickej rezonancie dokazuje neprítomnosť zmien v mäkkých tkanivách obežnej dráhy. Opísané príznaky vymiznú s lekárskou korekciou dysfunkcie štítnej žľazy..

Edematózne exoftalmy sa často vyvíjajú v oboch očiach, ale nie vždy synchrónne. Nástup choroby je naznačený čiastočným vynechaním horného viečka ráno a obnovením pastierskej trhliny večer. Muži a ženy sú chorí s rovnakou frekvenciou. Proces je spravidla dvojstranný, ale poškodenie oboch očí sa často vyskytuje súčasne, interval je niekedy niekoľko mesiacov.

Začiatok patologického procesu sa vyznačuje čiastočnou intermitentnou ptózou: horné viečko ráno mierne klesá, večer zaberá normálnu polohu, ale chvenie pretrvávajúcich viečok pretrváva. Štrbina brucha v tejto fáze sa úplne uzavrie. V budúcnosti čiastočná ptóza rýchlo prechádza do trvalého zatiahnutia horného viečka. Vťahovacieho mechanizmu sa zúčastňujú tri faktory: Muellerov svalový spazmus (v prvej fáze), ktorý môže byť krátkodobý a potom sa stáva konštantným; konštantný kŕč Muellerovho svalu vedie k zvýšeniu tónu svalu horného a konečníka levátora; predĺžený zvýšený tonus svalov spôsobuje kontrakciu vo svaloch Müller a hornej časti konečníka. Počas tohto obdobia sa vyvíja stacionárny exoftalm. Niekedy sa pred objavením exoftalmov vyskytuje exkrementujúca diplopia, zvyčajne s vertikálnou zložkou, pretože pôvodne trpí sval dolného konečníka. Opísaný obrázok je kompenzovanou fázou procesu. Výskyt bielej chemózy vo vonkajšom rohu palpebrálnej pukliny a pozdĺž dolného viečka, ako aj výskyt nezápalového opuchu periorbitálnych tkanív a intraokulárnej hypertenzie charakterizujú štádium subkompenzácie. Morfologicky počas tohto obdobia dochádza k prudkému opuchu orbitálnej vlákniny, intersticiálnemu opuchu a bunkovej infiltrácii extraokulárnych svalov (lymfocytov, plazmocytov, žírnych buniek, makrofágov a veľkého počtu mukopolysacharidov), ktoré sa prudko zvyšujú o 6 až 8, niekedy až 12-krát. Exophthalmos rastie dostatočne rýchlo, premiestnenie oka je nemožné, brušná trhlina sa nezavrie úplne. V mieste prichytenia extraokulárnych svalov k sklére sa objavujú stojaté plnokrvné, rozšírené a stočené epiztrálne cievy, ktoré tvoria tvar kríža. Príznak kríža je patognomonickým príznakom edematóznych exoftalómov. Vnútroočný tlak zostáva normálny iba pri priamom oku. Pri vyhľadávaní stúpa o 36 mm Hg. v dôsledku kompresie oka so zväčšenými hustými svalmi horného a dolného konečníka. Tento symptóm je typický pre skúmavky na zosilnenie obrazu a nikdy sa nevyskytuje v nádoroch na obežnej dráhe. So zvyšujúcim sa patologickým procesom zosilňovač obrazu prechádza do štádia dekompenzácie, ktoré sa vyznačuje agresívnym zvýšením klinických príznakov: exoftalmy dosahujú veľké stupne, nezatvárajú sa praskliny v dôsledku ostrého opuchu periorbitálnych tkanív a viečok, oko je stacionárne, vyskytuje sa optická neuropatia, ktorá sa môže rýchlo zmeniť na atrofia zrakového nervu. V dôsledku kompresie ciliárnych nervov sa vyvíja ťažká keratopatia alebo vred rohovky. Bez liečby edematózne exoftalmy po 12-14 mesiacoch končia fibrózou orbitálneho tkaniva, ktoré je sprevádzané úplnou nepohyblivosťou oka a prudkým poklesom videnia (bolesť hrdla rohovky alebo optická atrofia)..

Endokrinná myopatia je častejšia u mužov, proces je obojstranný, vyskytuje sa na pozadí hypotyreózy alebo euthyroidného stavu.

Ochorenie začína diplopiou, ktorej intenzita sa postupne zvyšuje. Diplopia je spôsobená ostrou rotáciou oka do strany, obmedzením jeho pohyblivosti. Postupne sa vyvíja exoftalát s ťažkou polohou. Chýbajú ďalšie príznaky spojené s edematóznymi exoftalmami. Morfologicky títo pacienti nenájdu ostrý edém orbitálneho tkaniva, ale dochádza k prudkému zhrubnutiu jedného alebo dvoch extraokulárnych svalov, ktorých hustota sa výrazne zvyšuje. Fáza infiltrácie buniek je veľmi krátka a fibróza sa vyvíja po 45 mesiacoch.

Ďalšia progresia endokrinnej oftalmopatie je sprevádzaná úplnou oftalmoplegiou, nezatváraním pastiernych trhlín, spojivkovou chemózou, vredmi rohovky, kongesciou v pozadí, bolesťou orbity, venóznou stázou.

V klinickom priebehu edematóznych exoftalómov sa rozlišujú fázy

• odškodnenie,
• subcompensation
• dekompenzácia.

Pri endokrinnej myopatii existuje častejšie slabosť ako priame okulomotorické svaly, čo vedie k diplopii, neschopnosti odkloniť oči smerom von a nahor, strabizmu a odchýlke očnej gule smerom nadol. V dôsledku hypertrofie okulomotorických svalov sa ich degenerácia kolagénu postupne zvyšuje..

Klasifikácia NOSPECS sa bežne používa v zahraničí: